Норма гомоцистеина составляет 5–15 мкмоль/л. При концентрации гомоцистеина в плазме крови 15–30 мкмоль/л определяется умеренная степень гомоцистеинемии, 30–100 мкмоль/л – средняя, более 100 – тяжелая. Умеренная гомоцистеинемия в возрасте до 40 лет, как правило, протекает бессимптомно, однако изменения в коронарных и мозговых артериях уже происходят. Повышение гомоцистеина на 5 мкмоль/л увеличивает риск атеросклеротического повреждения сосудов сердца на 80 % у женщин и на 60 % у мужчин.
Для максимально правильного расчета риска сосудистых осложнений необходимо применять схему: гомоцистеин + фибриноген + С-реактивный белок + расширенный комплекс исследования липидного обмена (триглицериды, холестерин ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП, аполипротеин-А и В, индекс атерогенности).
Мочевина – главный компонент фракции остаточного азота (см. предыдущий раздел) – составляет в ней примерно 50 %. В норме содержание мочевины в сыворотке крови колеблется от 2,5 до 8,3 ммоль/л.
Изменение концентрации мочевины – важный диагностический признак при почечной патологии, поскольку он начинает меняться раньше, чем количество остаточного азота. Концентрация мочевины повышается при:
• почечной недостаточности;
• нефритах;
• питании с богатым содержанием белка.
Кроме того, концентрация мочевины повышается при некоторых состояниях, не связанных с патологией почек. Это может быть:
• простатит;
• непроходимость кишечника;
• ожоги;
• шок;
• всех патологиях, связанных с активным белковым распадом (опухоли, тяжелые инфекции, лихорадочные состояния, гипертиреоз).
Поскольку мочевина главным образом образуется в печени, то понятно, что при заболеваниях этого органа в первую очередь понижается и количество мочевины в крови. Уровень мочевины в крови понижается при:
• паренхиматозных желтухах;
• острой атрофии печени;
• циррозе печени.
Важное диагностическое значение имеет также мочевинный коэффициент – или процентное соотношение содержания мочевины к остаточному азоту. Если в норме, как уже говорилось, оно составляет около 50 %, то при хронических нефритах может возрасти до 90 %.
Креатинин сыворотки крови
Изменения в количестве креатинина, вырабатываемого почками, возникают только в случае далеко зашедшей патологии. В норме его концентрация практически не меняется и составляет 0,044–0,100 ммоль/л для здоровых мужчин и 0,044–0,088 ммоль/л для женщин.
Постоянное повышение уровня креатинина в крови, подобно повышенному уровню мочевины, говорит о дисфункции почек и может оцениваться как ранний признак почечной недостаточности. Также содержание креатинина повышается при патологиях, перечисленных для мочевины – за исключением простатита.
Уменьшение содержания креатинина в крови не имеет диагностического значения.
Мочевая кислота сыворотки крови
Мочевая кислота – продукт распада пуриновых оснований, входящих в состав сложных белков – нуклеопротеидов. Исследование содержания мочевой кислоты в сыворотке крови имеет важное диагностическое значение при подагре. В норме ее содержание в крови составляет для женщин 0,16–0,44 ммоль/л, у мужчин – 0,24–0,50 ммоль/л.
Гиперурикемия – повышение концентрации мочевой кислоты – выявляется при:
• подагре;
• лейкозах;
• В12-дефицитной анемии;
• некоторых острых инфекциях;
• заболеваниях печени и желчевыводящих путей;
• тяжелой форме сахарного диабета;
• экземе, псориазе и крапивнице;
• отравлении окисью углерода или метиловым спиртом.
Хотя большая часть мочевины в нашем организме образуется из эндогенных нуклеотидов, значительное их количество мы получаем с пищей. Поэтому для проведения точного анализа необходимо в течение трех дней исключить из рациона продукты с высоким содержанием пуринов (мясо, рыба, печень, почки, бобовые, грибы, шпинат).
Концентрация мочевой кислоты не используется для диагностики почечной недостаточности, т. к. не является показателем дисфункции почек.
Индикан образуется в печени при обезвреживании индола – ядовитого вещества, появляющегося в кишечнике при гниении белков. Вот почему его содержание в сыворотке крови заметно возрастает при наличии гнилостных процессов в кишечнике. Это снижает его диагностическую ценность как признака почечной недостаточности.
У здоровых людей концентрация индикана в крови равна 0,87–3,13 мкмоль/л. С учетом возможных кишечных патологий врачи условно принимают, что их следствием может быть повышение концентрации индикана до 4,7 мкмоль/л. Если анализы дают более высокие показатели, их считают признаком патологии почек.
Билирубин сыворотки крови
Билирубин образуется во всех клетках ретикулоэндотелиальной системы при распаде гемоглобина из погибших эритроцитов. Здесь вырабатывается так называемый непрямой, или свободный билирубин, циркулирующий в крови в виде комплекса с альбуминами. Он нерастворим в воде, токсичен и не проходит через почечный фильтр. Этот пигмент дает цветную реакцию со специальным реактивом только после того, как будут осаждены связанные с ним альбумины, и поэтому называется непрямым. Кровь доставляет непрямой билирубин к клеткам печени. Здесь комплекс распадается, альбумины остаются в крови, а непрямой билирубин проникает в клетки печени, где преобразуется в прямой билирубин (сразу дающий цветную реакцию) и переходит с желчью в кишечник для выведения из организма. Из кишечника часть прямого билирубина всасывается в кровоток. В итоге в норме общее содержание билирубина в крови равно 8,5–20,5 мкмоль/л, причем 70 % составляет непрямой и 30 % – прямой билирубин.
Гипербилирубинемия – повышение содержания билирубина в крови – сопровождается желтушной окраской слизистых оболочек и кожных покровов. Различают легкую форму желтухи – при концентрации билирубина в крови до 86 мкмоль/л, среднетяжелую (87–159 мкмоль/л) и тяжелую (свыше 160 мкмоль/л). Гипербилирубинемия наблюдается при:
• увеличении интенсивности гемолиза (разложения гемоглобина);
• поражениях паренхимы (ткани) печени;
• застойных явлениях в печени и желчных путях.
Интенсивность гемолиза возрастает при гемолитических анемиях, гемолитической болезни новорожденных, В12-дефицитной анемии, талассемии, обширных гематомах.
Паренхиматозные желтухи развиваются при инфекционном или вирусном гепатитах, циррозе и других заболеваниях печени.
Застойные явления могут быть вызваны внепеченочной обдурацией поджелудочной железы, желчнокаменной болезнью, новообразованиями, гельминтозами и медикаментозной терапией.
Показатели липидного (жирового) обмена
Липиды – это нерастворимые в воде низкомолекулярные вещества. В плазме крови они находятся в основном в форме липопротеинов, то есть сложных белков, и по свойствам близки к белкам.
Исследования обмена липидов, липопротеинов (ЛП) и холестерина (ХС) имеют не только сугубо диагностическое, но и социальное значение, так как позволяют судить о необходимости срочной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Холестерин – это вид жира (липида), содержащийся в крови человека. Высокий уровень холестерина является фактором риска развития болезни сосудов сердца (ишемической болезни сердца, ИБС) – основной причины смерти и инвалидности в большинстве развитых стран.
ИБС чаще всего является причиной развития сердечной недостаточности. Термин «сердечная недостаточность» звучит непонятно и даже угрожающе, однако врачи используют его для описания ситуации, когда сердце не может обеспечить достаточный уровень кровоснабжения согласно меняющимся потребностям организма. Это может быть причиной появления определенных симптомов. Медицинская помощь – обычно это прием лекарств – способна улучшить работу сердца.
Точной статистики о числе пациентов с хронической сердечной недостаточностью в России нет, но, опираясь на имеющиеся в мире данные, можно предположить, что их не менее 3–3,5 млн человек. Это только пациенты со сниженной насосной функцией левого желудочка и явными симптомами сердечной недостаточности. По данным статистики, примерно столько же пациентов имеют симптомы хронической сердечной недостаточности при нормальной насосной функции сердца и вдвое больше – с бессимптомной дисфункцией левого желудочка. Так что речь идет о 12–14 млн больных в России – данных о том, сколько человек заболевает ежегодно, у нас вообще не публиковалось.
Как уже говорилось выше, слишком высокий уровень холестерина в крови может привести к сужению и закупорке артерий. Обычно ишемическая болезнь сердца развивается в результате сужения артерий, поставляющих кровь к сердцу. При сужении этих артерий происходит недостаточное поступление крови, или даже прекращение притока крови, к сердечной мышце. Данный процесс может развиться в любой части кровеносной системы. Если нарушается приток крови к мозгу, происходит инсульт; если же блокируются артерии, снабжающие кровью нижнюю часть тела, может развиться гангрена (почернение и отмирание кожи и мышц). Эти нарушения также могут ослабить главную артерию организма – аорту, вызывая расширение ее стенок (аневризму), что приводит к особенно тяжелым последствиям.
