Гиперурикемия - повышение концентрации мочевой кислоты - выявляется при:
# подагре;
# лейкозах;
# В12-дефицитной анемии;
# некоторых острых инфекциях;
# заболеваниях печени и желчевыводящих путей;
# тяжелой форме сахарного диабета;
# экземе, псориазе и крапивнице;
# отравлении окисью углерода или метиловым спиртом.
Хотя большая часть мочевины в нашем организме образуется из эндогенных нуклеотидов, значительное их количество мы получаем с пищей. Поэтому для проведения точного анализа необходимо в течение трех дней исключить из рациона продукты с высоким содержанием пуринов (мясо, рыба, печень, почки, бобовые, грибы, шпинат).
Концентрация мочевой кислоты не используется для диагностики почечной недостаточности, т. к. не является показателем дисфункции почек.
Индикан образуется в печени при обезвреживании индола - ядовитого вещества, появляющегося в кишечнике при гниении белков. Вот почему его содержание в сыворотке крови заметно возрастает при наличии гнилостных процессов в кишечнике. Это снижает его диагностическую ценность как признака почечной недостаточности.
У здоровых людей концентрация индикана в крови равна 0,87-3,13 мкмоль/л. С учетом возможных кишечных патологий врачи условно принимают, что их следствием может быть повышение концентрации индикана до 4,7 мкмоль/л. Если анализы дают более высокие показатели, ихсчитают признаком патологии почек.
Билирубин СЫВОРОТКИ КРОВИ
Билирубин образуется во всех клетках ретикулоэндотелиальной системы при распаде гемоглобина из погибших эритроцитов. Здесь вырабатывается так называемый непрямой, или свободный билирубин, циркулирующий в крови в виде комплекса с альбуминами. Он нерастворим в воде, токсичен и не проходит через почечный Фильтр. Этот пигмент дает цветную реакцию со специальным реактивом только после того, как будут осаждены связанные с ним альбумины, и поэтому называется непрямым. Кровь доставляет непрямой билирубин к клеткам печени. Здесь комплекс распадается, альбумины остаются в крови, а непрямой билирубин проникает в клетки печени, где преобразуется в прямой билирубин (сразу дающий цветную реакцию) и переходит с желчью в кишечник для выведения из организма. Из кишечника часть прямого билирубина всасывается в кровоток. В итоге в норме общее содержание билирубина в крови равно 8,5-20,5 мкмоль/л, причем 70% составляет непрямой и 30% - прямой билирубин.
Гипербилирубинемия - повышение содержания билирубина в крови - сопровождается желтушной окраской слизистых оболочек и кожных покровов. Различают легкую форму желтухи - при концентрации билирубина в крови до 86 мкмоль/л, среднетяжелую (87-159 мкмоль/л) и тяжелую (свыше 160 мкмоль/л). Гипербилирубинемия наблюдается при:
# увеличении интенсивности гемолиза (разложения гемоглобина);
# поражениях паренхимы (ткани) печени;
# застойных явлениях в печени и желчных путях.
Интенсивность гемолиза возрастает при гемолитических анемиях, гемолитической болезни новорожденных, В12-деФицитной анемии, талассемии, обширных гематомах.
Паренхиматозные желтухи развиваются при инфекционном или вирусном гепатитах, циррозе и других заболеваниях печени.
Застойные явления могут быть вызваны внепеченочной обдурацией поджелудочной железы, желчнокаменной болезнью, новообразованиями, гельминтозами и медикаментозной терапией
Показатели липидного (жирового) обмена
Липиды - это нерастворимые в воде низкомолекулярные вещества. В плазме крови они находятся в основном в форме липопротеинов, то есть сложных белков, и по свойствам близки к белкам.
Исследования обмена липидов, липопротеинов (ЛП) и холестерина (ХС) имеют не только сугубо диагностическое, но и социальное значение, так как позволяют судить о необходимости срочной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Холестерин - это вид жира (липида), содержащийся в крови человека. Высокий уровень холестерина является фактором риска развития болезни сосудов сердца (ишемической болезни сердца, ИБС) -основной причины смерти и инвалидности в большинстве развитых стран.
ИБС чаще всего является причиной развития сердечной недостаточности . Термин «сердечная недостаточность» звучит непонятно и даже угрожающе, однако врачи используют его для описания ситуации, когда сердце не может обеспечить достаточный уровень кровоснабжения согласно меняющимся потребностям организма. Это может быть причиной появления определенных симптомов. Медицинская помощь - обычно это прием лекарств -способна улучшить работу сердца.
Точной статистики о числе пациентов с хронической сердечной недостаточностью в России нет, но, опираясь на имеющиеся в мире данные, можно предположить, что их не менее 3-3,5 млн человек. Это только пациенты со сниженной насосной функцией левого желудочка и явными симптомами сердечной недостаточности . По данным статистики, примерно столько же пациентов имеют симптомы хронической сердечной недостаточности при нормальной насосной функции сердца и вдвое больше - с бессимптомной дисфункцией левого желудочка. Так что речь идет о 12—14 млн больных в России - данных о том, сколько человек заболевает ежегодно, у нас вообще не публиковалось.
Как уже говорилось выше, слишком высокий уровень холестерина в крови может привести к сужению и закупорке артерий. Обычно ишемическая болезнь сердца развивается в результате сужения артерий, поставляющих кровь к сердцу . При сужении этих артерий происходит недостаточное поступление крови, или даже прекращение притока крови, к сердечной мышце. Данный процесс может развиться в любой части кровеносной системы. Если нарушается приток крови к мозгу, происходит инсульт; если же блокируются артерии, снабжающие кровью нижнюю часть тела, может развиться гангрена (почернение и отмирание кожи и мышц). Эти нарушения также могут ослабить главную артерию организма - аорту, вызывая расширение ее стенок (аневризму), что приводит к особенно тяжелым последствиям.
Процесс, вызывающий сужение просвета сосудов за счет формирования липидных отложений, и последующее разрастаниесоединительной ткани и отложение кальция в стенках сосудов, называется атеросклерозом. На ранней стадии процесса на стенках артерий откладываются полоски жира, содержащие холестерин. Это начинает происходить, когда человеку исполняется приблизительно 20 лет . Данный процесс не является нормальным, однако эти полоски жира не представляют опасности здоровью и могут исчезнуть. Однако они могут откладываться и дальше и тем самым вызвать необратимые изменения структуры стенок артерий, что ведет к разрастанию соединительной ткани, похожей на рубец, вокруг сгустка холестерина. Такие изменения происходят не у всех, но с возрастом это становится все более распространенной проблемой.
Данный процесс поражает относительно небольшие участки внутри артерии, и очень часто происходит выпячивание внутренней поверхности сосуда, когда образуются так называемые «бляшки» . Холестериновые бляшки исчезают не так легко, как полоски жира . В результате появления бляшек может произойти сужение артерии, и как следствие некоторые части тела будут недостаточно снабжаться кислородом.
Кроме того, могут появиться и другие осложнения, например образование тромба в артерии. При этом артерия может быть полностью закупорена, и если данная область не снабжается кровью другими сосудами, то может произойти некроз тканей (инфаркт), приводящий к инфаркту миокарда, инсульту или гангрене.
Кровь для анализа на липиды берется из вены и только натощак, не раньше чем через 12—14 часов после последнего приема пищи. В противном случае жиры, поступившие с продуктами в кишечник, а оттуда - в периферическую кровь, исказят результат анализа, и скорее всего будет получена картина гиперлипемии (ГЛП) - повышенного содержания липидов.
Определяют 3 вида липидов:
# холестерин (ХС);
# триглицериды (ТГ);
# фосфолипиды.
Из перечисленной выше троицы самое важное диагностическое значение врачи придают холестерину. Холестерин является неотъемлемой частью абсолютно всех клеток организма, и синтезируется практически во всех клетках, однако основная его масса вырабатывается в печени и поступает вместе с пищей. Сам организм в сутки вырабатывает до 1 г ХС, входящего в состав клеточных мембран и ЛП и являющегося предшественником стероидных гормонов. У практически здоровых людей 2/3 ХС плазмы содержится в виде атерогенных ЛП (липопротеинов низкой плотности, ЛПНП, способствующих развитию атеросклероза), а 1/3 - в виде антиатерогенных ЛП (липопротеинов высокой плотности, ЛПВП, препятствующих развитию атеросклероза).
