Диабетическая ретинопатия
Это одно из проявлений диабетической ангиопатии, поражение сосудов глазного дна и сетчатой оболочки глаза. Для длительно болеющих сахарным диабетом характерно развитие патологических изменений в сетчатке глаз. В сетчатке появляются микроаневризмы, кровоизлияния, экссудаты, образрование новых сосудов — сосудистая пролиферация. У каждого длительно болеющего диабетом обнаруживаются одно или несколько перечисленных проявлений заболеваний сетчатки.
Более специфическими для сахарного диабета являются микроаневризмы, при случайном выявлении которых следует всегда обследовать больного на наличие скрытого или диагностированного диабета. Экссудаты и кровоизлияния у больных диабетом такого же характера, как и при других заболеваниях.
Микроаневризмы — это расширение капилляров сетчатки в поверхностных и глубоких капиллярных сетях с артериальной и венозной стороны. Микроаневризмы располагаются группами или отдельно. Такие изменения капилляров могут быть вокруг зон микроинфарктов, а иногда имеются и на интактной сетчатке. Как показали электронно-микроскопические исследования, в области микроаневрйзмы происходит утолщение стенки или возникает пролиферация (увеличение количества) эндотелиальных клеток, то есть клеток, выстилающих внутреннюю поверхность сосудов. Отдельные микроаневризмы могут в течение месяцев исчезать, но чаще превращаются в белые пятна. Также могут появляться и новые группы аневризм.
Иногда в основной мембране капилляра и микроаневризмы встречаются небольшие кровоизлияния, а также небольшие слоистые экссудативные образования, находящиеся в контакте с внешней стенкой аневризмы.
При диабетической ретинопатии через различные промежутки времени появляются кровоизлияния. В большей степени они точечные, обнаруживаются в более поздней стадии заболевания. Иногда встречаются большие кровоизлияния, которые могут распространяться в стекловидное тело. Примерно у 25 % больных с ретинопатией обнаруживаются кровоизлияния в стекловидном теле.
После кровоизлияний происходит рубцевание мест нарушения сосудов. Рубцовое стягивание сетчатки может закончиться ее отслойкой. Кровоизлияния в стекловидном теле очень медленно рассасываются. При этом часто в образовавшихся рубцах развиваются новые сосуды.
Все описанные процессы ведут к значительному ослаблению и даже потере зрения. Зрение в каждом случае зависит от места и размера повреждения и количества образовавшихся рубцов.
Наибольшая потеря зрения вызывается большим кровоизлиянием, отслойкой сетчатки и геморрагической глаукомой — глаукомой вследствие кровоизлияния.
Зависит частота диабетической ретинопатии от длительности и характера течения сахарного диабета, встречается в среднем у 46–50 % больных.
При длительности заболевания:
— до 1 года она отмечается у 16 % больных,
— до 5 лет — у 20–23 %,
— от 6 до 10 лет — у 25 %,
— от 10 до 20 лет — у 70 %,
— от 20 до 25 лет — у 85–90 %.
Но при стойкой компенсации обменных процессов диабетическая ретинопатия встречается лишь у 5–6 % больных, тогда как при декомпенсации и лабильном течении сахарного диабета со значительными колебаниями уровня глюкозы в крови, при часто возникающем кетоацидозе — у 70 %.
Зрение не страдает в начальном периоде развития ретинопатии, но в дальнейшем, при прогрессировании заболевания — ухудшается. Чаще всего это происходит при отсутствии необходимого лечения сахарного диабета, нарушениях диеты, режима введения инсулина или приема сахароснижающих средств, курении, употреблении алкоголя.
Очень важными являются, в связи с трудностями лечения диабетической ретинопатии, профилактика и ранняя диагностика, что во многом определяет успех лечения. Каждый больной сахарным диабетом обязан не менее 1 раза в полгода, а при Наличии ангиопатии и чаще посещать окулиста, находиться под его наблюдением.
Развивается ретинопатия при диабете, возникающем до 40 лет, значительно медленнее, чем при его развитии после этого возраста. У больных до 60-летнего возраста с длительностью диабета менее 15 лет она очень редка при интактных почках и в 17 раз чаще выявляется при пораженных почках. Если же она обнаруживается у молодых больных диабетом, то не следует забывать о возможном поражении у них почек.
Выделяют несколько стадий ретинопатии, исходя из степени выраженности патологических изменений глазного дна.
В 1-й стадии имеются изменения только в сосудах сетчатки, обычно в венах: расширение, неравномерность калибра, извитость и микроаневризмы.
Во 2-й стадии наблюдаются те же изменения, что и в 1 — и стадии, плюс изменения в сетчатке, но без пролиферативных явлений. Появляются кровоизлияния различной величины, чаще точечные, и формы, преимущественно в слое нервных волокон и в средних слоях. Калибр артерий обычно нормальный. Очаги помутнения сетчатки, чаще вокруг диска зрительного нерва и в области желтого пятна, бело-желтого цвета, восковидные, блестящие, небольшого размера, неправильной формы, с зазубренными краями. Отека сетчатки и изменений диска зрительного нерва обычно нет.
В 3-й стадии, наиболее тяжкой, кроме микроаневризм, кровоизлияний и очагов дегенерации в сетчатке, наблюдаются новообразования сосудов и пролиферативные изменения в ткани сетчатки и на диске зрительного нерва. В этой стадии могут появиться отслойка сетчатки, вторичная глаукома и другие осложнения.
Диабетическая нефропатия характеризуется поражением сосудов почек и является одним из проявлений диабетической ангиопатии.
Каждому больному сахарным диабетом следует систематически и достаточно глубоко исследовать функции почек для своевременной диагностики патологических изменений в почках и их лечения.
При длительном диабете почки повреждаются очень часто.
У больных сахарным диабетом диабетическую нефропатию диагностируют в 18-66 % случаев.
При развитии болезни, в начальной стадии развития диабетической нефропатии каких-либо жалоб, свидетельствующих о поражении почек, больные не предъявляют. Показатели исследования мочи не отличаются от нормальных величин. Потому диагноз может быть поставлен только по данным специальных исследований, которые позволяют обнаружить изменения скорости фильтрации мочи в клубочках почек и почечного плазмотока.
При диабетическом гломерулосклерозе основная мембрана капилляров клубочков почек оказывается в 2–3 толще, чем в норме. В клубочках почек накапливаются гиалиновые отложения, содержащие ретикулярные волокна, мукополисахариды, липиды и гемоглобин. Также образуются аневризмы капилляров. При диффузном гломерулосклерозе вещество, откладывающееся в межкапиллярных пространствах, также состоит из липидов, мукополисахаридов и гемоглобина. Гиалин находят также в стенках капилляров и в мембране капсулы. Гиалин образуется главным образом вследствие притока с кровью значительного количества мукополисахаридов. Именно они проникают в эндотелий капилляров, где превращаются в гиалин. При этом утолщается стенка капилляров, что приводит к сужению их просвета и даже к полному его закрытию.
Также наблюдается при диабете аргерио- и артериолосклероз почечных сосудов.
Ранним признаком диабетической нефропатии является повышенное выделение с мочой альбуминов — мелкодисперсных белков, при нормальном содержании общего белка в крови. В дальнейшем с мочой выделяются глобулины (крупномолекулярные белки), что проявляется содержанием белка в моче, обнаруживаемого при обычном клиническом исследовании мочи. Затем происходит выделение эритроцитов с мочой (микрогематурия) и появляются в осадке мочи гиалиновые цилиндры.
Вскоре у больных с нефропатией по утрам начинают появляться отеки на лице (вначале периодически, затем постоянно). В более глубоких стадиях развития нефропатии отеки могут обнаруживаться по всему телу.
Одним из симптомов диабетической нефропатии является также повышение артериального давления.
При прогрессировании заболевания возникают более выраженные изменения «в моче, отеки распространяются на туловище, конечности, артериальное давление достигает высоких показателей, появляются анемия и другие признаки, свидетельствующие о тяжелом поражении почек. Именно потому весьма важно своевременно обнаружить начальные явления поражения почек при сахарном диабете и незамедлительно начать их лечение.
Способствуют развитию диабетической нефропатии тяжелое течение сахарного диабета, частая декомпенсация обменных процессов, значительные колебания уровня глюкозы в крови в течение дня, нарушение режима питания и лечения.
