Провоцирующими факторами для возникновения подобного состояния являются:
– переохлаждение организма (по этой причине кома чаще бывает в зимние месяцы);
– травмы шеи;
– проникновение инфекции;
– чрезмерные психоэмоциональные и физические нагрузки;
– хирургическое вмешательство;
– сердечно-сосудистые заболевания (инфаркт миокарда, сердечно-сосудистая недостаточность);
– заболевания органов дыхания;
– интоксикация в результате приема алкогольных напитков, наркотических и лекарственных препаратов.
Предвестники коматозного состояния при гипофункции щитовидной железы – прогрессирующее снижение температуры тела (ниже 30° С) и артериального давления, замедленное сердцебиение, слабое, неглубокое дыхание, сонливость или чрезмерная возбудимость (вплоть до психоза), судороги, полное угнетение глубоких сухожильных рефлексов, спутанность сознания.
Больным с подозрением на рак щитовидной железы назначают также обследование других органов – УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства, рентгенографию органов грудной клетки, сцинтиграфию скелета и др.
При развитии коматозного состояния может происходить задержка в организме мочи (вырабатывается избыток антидиуретического гормона, являющегося антагонистом гормонов щитовидной железы) или каловых масс (отмечается кишечная непроходимость).
Иногда гипотиреоидная кома начинается с неожиданной боли в сердце и резкого снижения артериального давления. При этом происходит угнетение жизненно важных участков центральной нервной системы, возникают проблемы с дыханием, обусловленные недостаточным поступлением кислорода в организм.
Лечение коматозного состояния при гипофункции щитовидной железы должно проводиться только специалистами в реанимационных отделениях клиник. Оно базируется на использовании больших доз тиреоидных гормональных препаратов и глюкокортикоидов (гормонов коры надпочечников, оказывающих влияние на углеводный, белковый и водно-солевой обмен).
Лечение, начатое при бессознательном состоянии и температуре тела ниже 33° С, обычно оказывается нерезультативным, летальный исход в этом случае составляет около 50%.
Чтобы не допустить развития гипотиреоидной комы, необходимо своевременно лечить любые заболевания, обусловленные недостаточной функциональной активностью щитовидной железы.
В некоторых случаях при развитии гипотиреоидной комы температура тела остается нормальной или даже немного повышается, но обычно при таком течении процесса имеются сопутствующие инфекционные заболевания.
Тиреотоксический криз является тяжелым, создающим угрозу для жизни человека осложнением заболеваний, обусловленных гиперфункцией щитовидной железы (в частности, диффузного токсического зоба). Летальный исход при развитии подобного состояния отмечается в 60% случаев.
Тиреотоксический криз развивается неожиданно, в течение нескольких часов (реже – нескольких дней) после сильных стрессов, в результате увеличения количества свободных тиреоидных гормонов в крови.
Среди факторов, провоцирующих развитие подобного состояния, необходимо также выделить следующие:
– психические травмы;
– физическое перенапряжение;
– острые инфекционные заболевания;
– хирургическое вмешательство на щитовидной железе;
– лечение радиоактивным йодом.
Нередко тиреотоксический криз возникает после отмены тиреостатических препаратов.
При возникновении подобного состояния отмечается резкое нарушение функций различных систем и органов – центральной нервной системы, сердечно-сосудистой, желудочно-кишечного тракта, печени, почек, надпочечников. С развитием криза человек становится чрезмерно возбужденным, беспокойным (реже сонливым), прогрессирует спутанность сознания, речь становится затруднена и невнятна, возможна потеря ориентации.
Отмечаются также следующие симптомы:
– повышение температуры тела (до 40° С);
– удушье;
– боли в области сердца;
– учащенное сердцебиение (тахикардия до 150 ударов в минуту);
– резкое понижение артериального давления (редко оно повышается);
– боли в животе;
– тошнота;
– рвота;
– диарея;
– картина острого живота (в отдельных случаях).
Кожа становится горячей и влажной, с четко заметными складками, иногда приобретает желтушный оттенок, что указывает на острую печеночную недостаточность.
Больной принимает характерное положение с разведенными в стороны, согнутыми в локтях руками и в коленях ногами (так называемая поза лягушки), у него появляется тремор конечностей, развивается мышечная слабость, которая нередко приводит к полной неподвижности. Потеря сознания и коматозное состояние практически не оставляют надежды на спасение человека.
Наиболее серьезное осложнение тиреотоксического криза – острая сердечнососудистая недостаточность, развивающаяся на фоне дистрофии миокарда (мышечной ткани сердца) и резкого снижения его функциональной активности.
Лечение тиреотоксического криза должно проводиться только специалистами в условиях реанимационных отделений клиник, где имеются все условия для возвращения человека к жизни. Лечение базируется на использовании глюкокортикоидов, тиреостатиков, бета-блокаторов (с особой осторожностью), седативных и сердечных препаратов.
При своевременном лечении болезней, развивающихся при гиперфункции щитовидной железы, угроза тиреотоксического криза сводится к минимуму.
Заболевания щитовидной железы и беременность
Как уже говорилось ранее, щитовидная железа является жизненно важным органом, оказывающим значительное влияние на все процессы, происходящие в человеческом организме: гормоны, вырабатываемые ею, стимулируют обмен веществ, регулируют дыхательный процесс, частоту сердцебиения, работу желудочно-кишечного тракта, центральной нервной и половой систем.
Особое значение придается нормальному функционированию щитовидной железы у женщины во время беременности. Как правило, заболевания этого органа впервые дают о себе знать именно в тот период, когда женщина ждет ребенка, или после родов (так называемый послеродовой тиреоидит).
Однако следует отметить, что наступление беременности не всегда вызывает обострение болезни, в некоторых случаях отмечается улучшение предшествующего заболевания щитовидной железы, например, уменьшаются или полностью исчезают симптомы диффузного токсического зоба и аутоиммунного тиреоидита.
Беременность – это особое состояние женского организма, при котором происходят значительные изменения в работе всех органов и систем (в том числе и щитовидной железы), направленные на обеспечение возрастающих потребностей будущего ребенка.
С первых дней беременности ткани эмбриона, именуемые хорионом, начинают продуцировать особый гормон – хорионический гонадотропин, имеющий структуру, сходную со структурой тиреотропного гормона. В результате активность щитовидной железы возрастает, она начинает увеличиваться в объеме и вырабатывать большее количество тиреоидных гормонов (трийодтиронина и тироксина). Таким образом развивается физиологический гипертиреоз.
Благодаря активной работе щитовидной железы происходит улучшение всасывания йода стенками кишечника и ускоренне выведения его из организма почками (причем в большем количестве).
При нормальном течении беременности уровень тиреоидных гормонов в организме женщины остается повышенным и снижается только перед родами. Недостаток гормонов щитовидной железы (в частности, тироксина) в этот период повышает риск рождения ребенка с отклонениями в умственном и физическом развитии. Нередко у женщин, испытывавших недостаток тиреоидных гормонов и йода во время беременности, рождаются дети-кретины.
Гипотиреоз во время беременности
Состояние гипотиреоза во время беременности наблюдается достаточно редко. Отчасти это связано с тем, что при выраженном, не подвергавшемся лечению гипотиреозе у женщин наступает бесплодие, то есть женщина становится неспособной к зачатию и вынашиванию ребенка.
При развитии гипотиреоза во время беременности причину его возникновения усматривают в аутоиммунном тиреоидите. Нередко гипофункция щитовидной железы развивается в результате приема тиреостатических препаратов при лечении тиреотоксикоза.
Как уже упоминалось ранее, нередко клиническая картина аутоиммунных заболеваний щитовидной железы во время беременности становится менее выраженной. Это обусловлено общим подавлением активности иммунной системы организма, что необходимо для нейтрализации процессов, провоцирующих выкидыш плода, являющегося потенциально «чужеродным» организмом. Однако после родов симптомы аутоиммунных заболеваний проявляются вновь.
