Естественно, в подавляющем большинстве случаев причиной всему является засорение коронарных и других прилегающих к головному мозгу артерий холестериновыми бляшками. Причем сама операция по удалению тромба на текущее состояние сосудов никак не влияет. Для предотвращения рецидива с их стороны нужны отдельные, комплексные меры. Коротко вспомним главное для нас:
1. Холестериновые бляшки налипают на стенки артерий, затем крепятся к ним фибриновыми нитями, затем пропитываются солями кальция и затвердевают.
2. Новый слой бляшек свободно накладывается на уже существующий, и это постепенно сужает просвет сосуда. Причем за счет затвердевания и стенки сосуда под бляшками каждый последующий слой ложится быстрее предыдущего — на «деревянной» стенке бляшкам крепиться всегда легче.
3. Постепенное сужение коронарных артерий приводит к повышению артериального давления на закупоренных участках, поскольку сердце стремится сохранить необходимую скорость и силу тока крови по всей протяженности сосудистой сетки.
4. Разумеется, кровеносная система головного мозга «попадает под удар» гипертонии первой, поскольку она оказывается в наиболее выраженной блокаде. И именно из-за особенностей своего расположения по отношению к коронарным артериям.
5. Помимо гипертонии возникает угроза разрыва некоторых телец крови при трении о жесткую, шершавую поверхность бляшек. Как правило, к появлению плавающих, ни к чему не прикрепленных тромбов (эмболов) приводит разрыв тромбоцита или эритроцита. Оба этих тельца содержат одинаковые факторы свертывания, потому их разрушение одинаково опасно. Реже может лопнуть сама атероматозная бляшка — в результате травмы или воспаления в ней. В таком случае в стенке сосуда тоже возникает трещина и, как следствие, кровотечение. Кровотечение в коронарных артериях не так-то просто остановить. В том числе за счет исправной работы системы свертывания крови. Нередко в таких случаях возникает огромных размеров тромб, который полностью перекрывает кровоток в данной конкретной артерии. Этот сценарий — один из наименее благоприятных, поскольку при нем нарушается одновременно работа и сердца, и головного мозга. Причем нарушается весьма серьезно, на большом участке. Обычно подобные приступы носят характер скорее инфаркта, чем инсульта. Однако если работу сердца удается восстановить, дальнейшие трудности всегда бывают связаны с нарушением работы мозга.
6. Из-за общих причин большинство инфарктов и инсультов сопутствует друг другу. То есть решение вопроса, что наступит первым — инфаркт или инсульт, — зависит от чистой случайности. И на момент закупорки в том или ином месте у пациента налицо обширные, запущенные дегенеративные изменения в органе, который закупорке пока не подвергся, но имеет все шансы подвергнуться ей в ближайшее время.
Так что основная трудность лечения инсульта даже не в том, что об атеросклерозе медицина сейчас знает много, но далеко не все. Она в том, что лечить на тот момент требуется не один, а несколько органов сразу. И рассчитывать каждый шаг терапии с учетом отвратительного состояния не только сосудов самого мозга, но и сердечной мышцы. Это — задача очень сложная. И большинство мер, которые прекрасно подходят для профилактики всех этих явлений, в их лечении уже неприменимы.
Вообще, если до инсульта сердце нас не беспокоило и не беспокоит теперь, врач не станет сам предлагать нам операцию и по поводу атеросклероза. Тем более при таком состоянии коры, в период, когда ее функции явно нарушены, а мы — парализованы. Новое вмешательство тут не то что недопустимо, но крайне нежелательно. Однако мы-то должны помнить, что наша проблема сейчас — не высокое давление, а то, что его вызывает. Потому когда процесс восстановления функций головного мозга пойдет на лад, мы можем взять инициативу в свои руки и проконсультироваться с кардиологом о перспективах таких процедур, как аортокоронарное шунтирование или ангиопластика.
Обе названные методики позволяют в значительной мере (хотя не полностью) восстановить кровоснабжение сердца и головного мозга. Во всяком случае, они заметно приближают его к былой норме. Мы понимаем, для чего мы можем сами открыть тему новой опасной операции, не так ли? Нам, несомненно, назначат множество препаратов для снижения свертываемости крови, нормализации давления, снижения скорости отложения бляшек… Однако половина этих средств опасна для жизни не меньше, чем повторный инсульт. Особенно при их применении более полугода. И потом, даже их совокупное действие лишь замедляет наступление неизбежного — оно не улучшает состояния самих сосудов и не приводит к регрессу уже имеющихся их патологий. А по некоторым теоретически выведенным данным может в том числе усугублять их…
Препараты восстановительного периода
Как и было обещано выше, расскажем немного о препаратах, участвующих в терапии атеросклероза, и о том, что они собой представляют. Это приблизительное знакомство позволит нам лучше сориентироваться не только в предписаниях врача. Оно также объяснит, почему нам действительно нежелательно затягивать период, проведенный сплошь на этих предписаниях. То есть почему иногда даже шунтирование или ангиопластика (процедуры во многом несовершенные и сомнительные) выглядят предпочтительнее консервативных методов.
Поскольку современная фармацевтика постоянно занята выпуском новых средств (это отдельная, и весьма прибыльная, ветвь мировой индустрии), перечислять названия уже существующих смысла нет. Ведь их список постоянно меняется, да и одно и то же средство в разных странах может называться по-разному. Мы поговорим о продающихся в настоящее время основных типах средств такого рода. А чтобы понять, к какому из них относится препарат, который нам прописали, достаточно взглянуть на вкладыш к нему. Нужное нам указание содержится в разделе «Фармакологическая группа». Итак:
Статины. По времени их изобретения они — далеко не первые средства в лечении атеросклероза. Тем не менее на данный момент именно их следует признать наиболее эффективным вариантом. Во всяком случае, с позиции снижения количества свободного холестерина в крови. Статины отличаются от любых других средств тем, что они блокируют выработку холестериновых контейнеров в печени. Их производители утверждают, что угнетается лишь производство «плохих» бляшек — с рыхлым и крупным ядром. А на синтезе «хороших» (более плотные и меньшего размера) их прием якобы не сказывается никак.
Реальных оснований верить, что так и есть, у нас нет и быть не может. Ведь причины и принципы, по которым печень производит тот или иной вид контейнеров, неясны — наука ничего об этом не знает. А стало быть, она объективно не могла изобрести лекарства для блокировки производства только одних контейнеров — для этого необходимо знать механизм именно их синтеза… Ну, разве что у нее это вышло случайно. Так что если не слишком полагаться на случайности и делать выводы только из фактов, более вероятно, что холестерин перестает вырабатываться в печени вообще.
Как и было сказано выше, статины сильно канцерогенны: случаи рака печени среди лечащихся ими встречаются почти втрое чаще, чем среди тех, кто предпочел оставить свой холестерин в покое. Это притом, что рак печени среди злокачественных опухолей в целом — далеко не самое частое место их локализации. Например, он безнадежно уступает раку легких (первое место в Восточной Европе), колоректальному раку (первое место в Западной Европе), раку молочных желез, предстательной железы, желудка и кожи. В разных странах мира картина того или иного рака разнится. Однако выше пятого места рак печени не занимает вообще нигде. Так что удвоение числа заболевших им — это весьма высокий показатель канцерогенности препарата, сопоставимый с ионизирующим излучением. Кроме того, он сам собой исключает возможное влияние каких-то других, посторонних факторов вроде общей предрасположенности пациента. Проще говоря, об индивидуальной особенности здесь речь не идет — это особенность именно самого средства. В нашем случае — средств, поскольку высокую канцерогенность демонстрируют все статины без исключения.
Но и помимо канцерогенности… Статины вызывают цирроз печени — более 80 % всех, кто лечится ими, страдают циррозом той или иной степени и скорости развития уже после 2 лет применения препарата. А также закономерные последствия острого дефицита холестерина в организме — хронические расстройства перистальтики и пищеварения, расстройство внимания, мышечные боли и асептические воспаления волокон, нарушения сна, желчнокаменную болезнь. Часть этих осложнений связана с прекращением обновления тканей того или иного органа. А часть, несомненно, с остановкой синтеза регулирующих активность коры гормонов — серотонина, адреналина, мелатонина и пр.
