Клинические проявления Диабетический кетоацидоз, как правило, развивается медленно, в течение нескольких суток на фоне декомпенсации сахарного диабета. В стадии умеренного кетоацидоза отмечаются потеря работоспособности, мышечная слабость, исчезновение аппетита. Появляются головные боли, диспептические явления (тошнота, диарея). Нарастает полиурия и жажда (полидипсия). У больных появляется сухость кожных покровов, языка и слизистой оболочки полости рта, легкий запах ацетона изо рта, гипотония мышц, пульс частый, тоны сердца приглушены, могут быть аритмичны. Иногда отмечаются боли в животе и в правом подреберье из-за увеличенной печени.
Лечение
Больные сахарным диабетом с I стадией диабетического кетоацидоза должны быть госпитализированы в эндокринологическое отделение. Важным мероприятием в этой стадии является изменение диетического режима. Больному назначаются легкоусвояемые углеводы, фруктовые соки, мед. В состав пищевого рациона вводятся овсяные отвары, каши, кисели. Общее количество углеводов увеличивается до 60–70 % (вместо 50 %) для подавления образования кетоновых тел. Коррекция гипергликемии проводится инсулином короткого действия (актрапид, илетин, рапитард) дробными дозами не реже 6 раз в сутки внутримышечно или подкожно. Расчет суточной дозы инсулина производится из 0,7 Ед/кг фактической массы тела. Для устранения ацидоза назначаются щелочные минеральные воды (боржоми), димефосфон, регидрон. Показаны также очистительные клизмы с 3 %-ным раствором гидрокарбоната натрия. Перечисленных мероприятий, как правило, бывает достаточно для выведения больных из состояния диабетического кетоацидоза I стадии. В случае выраженных признаков обезвоживания (дегидратации) назначают внутривенное введение жидкости.
Следует отметить, что ранняя диагностика и своевременное лечение способствуют предупреждению перехода начальной стадии кетоацидоза в прекоматозное состояние, опасное для жизни больного.
Прекоматозное состояние (кетоацидоз II стадии)
В развитии диабетического кетоацидоза II стадии к перечисленным ранее присоединяются следующие патогенетические механизмы: энергетическая недостаточность клеток в условиях дефицита инсулина сопровождается активацией распада белка, что приводит к нарушению азотистого баланса и способствует развитию азотемии. Продолжает увеличиваться продукция эндогенной глюкозы из гликогена, жира и белка, нарастает уровень глюкозы в крови и моче, а также нарастает и количество выделяемой мочи за сутки (полиурия). Сначала глюкозурия и гипергликемия приводят к обезвоживанию клетки (клеточной дегидратации), а затем и к общей дегидратации со снижением тканевого и почечного кровотока и дефицитом электролитов крови – Na, K, Cl.
Нарушение почечного кровотока способствует нарастанию кетоацидоза, так как почка прекращает продукцию гидрокарбонатного иона (HCO3).
Раздражение дыхательного центра ионами водорода приводит к появлению характерного шумного и редкого дыхания. Кроме того, в результате активации липолиза в крови накапливаются свободные жирные кислоты, триглицериды, что увеличивает вязкость крови и способствует нарушению гемореологических свойств крови и ухудшению микроциркуляции.
Клинические проявления
Во II стадии диабетического кетоацидоза общее состояние больного резко ухудшается, быстро нарастают жажда и полиурия. Больной испытывает прогрессирующую мышечную слабость и не может самостоятельно передвигаться, появляется заторможенность. К тошноте присоединяется упорная рвота, появляются и усиливаются боли в животе, часто возникают боли в сердце. У больных отмечаются резкая сухость кожи и слизистых оболочек, рубеоз лица или «диабетический румянец» (результат пареза капилляров). Язык сухой, малинового цвета или обложен бурым налетом, резкий запах ацетона изо рта. Тонус мышц понижен. Тонус глазных яблок тоже понижен. Дыхание становится редким, глубоким, шумным (дыхание Куссмауля). Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются следующие изменения: частый и малый пульс, тахикардия, тоны сердца глухие, может понижаться артериальное давление. Снижение калия в сыворотке крови (гипокалиемия) приводит к снижению моторики кишечника. В результате наступления атонии кишечника он перерастягивается содержимым, что ведет к появлению болевого синдрома. Кроме того, отмечается напряжение мышц передней брюшной стенки. Перечисленные изменения могут служить поводом для ошибочной диагностики синдрома «острого» живота. Следует учитывать, что диабетический кетоацидоз сопровождается лейкоцитозом (увеличением в крови уровня лейкоцитов). Поэтому картина «острого» живота, подтвержденная лабораторными показателями, кажется весьма убедительной. Результатом этого может быть неоправданное оперативное вмешательство на органы брюшной полости, которое ухудшает течение диабетического кетоацидоза.
В зависимости от преобладания в клинике кетоацидоза тех или иных симптомов различают следующие варианты прекоматозного состояния:
1) сердечно-сосудистая, или коллаптоидная, форма;
2) желудочно-кишечная (абдоминальная), или псевдоперитонеальная, форма;
3) почечная форма;
4) энцефалопатическая форма.
В клинике сердечно-сосудистой формы на первый план выступают явления сосудистого коллапса с тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью (цианоз, тахикардия, инспираторная одышка, нарушение сердечного ритма по типу экстрасистолии или мерцательной аритмии). Перечисленные проявления имитируют картину острого инфаркта миокарда или тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии.
Абдоминальная форма характеризуется преобладанием в клинике диспептических явлений и болей в животе, а также напряжением мышц передней брюшной стенки, что имитирует картину «острого» живота. Неукротимая рвота и выраженная диарея могут имитировать острый гастроэнтерит.
При почечной форме на первый план выступают дизурические явления с выраженным мочевым синдромом (протеинурия, гематурия, цилиндрурия, гипоизостенурия) при отсутствии выраженной глюкозурии и кетонурии, что может быть следствием снижения клубочковой фильтрации. Возможно развитие анурии и острой почечной недостаточности с нарастающей азотемией. Обычно подобное течение кетоацидоза наблюдается у больных с диабетической нефропатией.
Энцефалопатическая форма характеризуется клиникой, напоминающей острое нарушение мозгового кровообращения, что обусловлено недостаточным кровоснабжением мозга, интоксикацией, мелкоточечными кровоизлияниями.
Если в прекоматозном состоянии больному не оказывается соответствующая помощь, в течение 1–2 ч развивается кетоацидотическая кома (III стадия диабетического кетоацидоза).
Кетоацидотическая кома
Прогрессирующее обезвоживание организма приводит к ухудшению кровотока в почках и головном мозге. Прогрессирование кетоацидоза усугубляет гипоксию (кислородное голодание). Нарастает недостаточность натрия, хлоридов и особенно калия.
Кислородное голодание и дефицит калия во многом определяют течение коматозного состояния. Одним из факторов патогенеза гипоксии является интенсивное нарастание содержания гликозилированного гемоглобина (связанного с глюкозой и не переносящего кислород). Нарушение электролитного баланса сопровождается нарушением функции мышц (миопатией), и в том числе слабостью дыхательной мускулатуры, что приводит к присоединению компонента альвеолярной гипоксии. Прогрессирование этого состояния приводит к накоплению в тканях молочной кислоты.
Перечисленные факторы (гипокалиемия, гипоксия и увеличение содержания молочной кислоты) способствуют развитию на фоне кетоацидоза сердечно-сосудистой недостаточности, периферических тромбозов и тромбоэмболий.
Клинические проявления Для кетоацидотической комы характерна полная потеря сознания. Дыхание шумное, типа Куссмауля, резкий запах ацетона изо рта и в помещении, где находится больной. При осмотре кожа и слизистые оболочки сухие, цианотичные, черты лица заостренные. Тонус мышц и глазных яблок резко снижен, зрачки сужены. Отсутствуют сухожильные, периостальные и кожные рефлексы. Пульс учащен, нитевидный, возможно нарушение ритма сердца. Выражена артериальная гипотензия. Язык сухой, обложен бурым налетом, живот слегка вздут, брюшная стенка может быть напряжена на фоне общей гипотонии мышц. При пальпации определяется плотная, увеличенная печень. Температура тела понижена (если у больного нет сопутствующих инфекционно-воспалительных заболеваний). Мочеиспускание непроизвольное, может быть олиго– или анурия.
Лечение прекоматозного состояния и кетоацидотической комы
При развитии у больного сахарным диабетом прекоматозного состояния или комы необходима экстренная госпитализация в отделение реанимации, где немедленно начинается интенсивное лечение, которое включает следующие компоненты:
