Диабет почти всегда сопровождается почечной недостаточностью в отношении белковой фракции и выделения хлористого натрия. Уменьшая соответствующим лечением почечную недостаточность, можно довольно скоро сократить дозы инсулина и добиться более быстрых и более длительных результатов.
Микроскопическое исследование центрифугированного осадка мочи определяет степень потери почечного вещества, если в нем будут найдены эпителиальные или почечные клетки, красные кровяные тельца, цилиндры, лейкоциты. Так называемой колибациллез часто сопровождается почечной недостаточностью.
Он может быть легко излечим окислением мочи, которая меняет свой рН, чередующимся режимом (4 дня окисляющего режима, 4 дня щелочного и так в течение 24 дней), следовательно, постепенным приспосабливанием почечной ткани, нефронов к резким изменениям рН мочи (биохимическая гимнастика).
Надо всегда помнить, что через клубочки почек за 24 ч проходит треть всей крови, а именно 200 000 л, т.е. при каждой систоле от 70 до 100 мл крови. В тончайших почечных канальцах почки концентрируют мочевину и другие вещества, чтобы с удивительной скоростью выделить 1200-1500 мл мочи. Подумайте немного об этом огромном количестве крови, проходящей через почки, и вы поймете, что почечный фильтрат является великолепным зеркалом крови.
В обеих почках человека имеется около 2 600 000 клубочков. Диаметр одного клубочка колеблется от 175 до 250 мкм. Поверхность клубочка представляет особенный интерес с точки зрения фильтрации. Для обеих почек общая поверхность всех клубочков равна приблизительно 5000 см2, т.е. 1/2 м2. Капилляры одного клубочка, вытянутые в линию, имели бы в длину 25 мм, 60 км на все клубочки в двух почках. С возрастом увеличивается диаметр клубочков, но уменьшается их число. Средняя длина развернутых почечных канальцев у взрослых составляет от 30 до 38 мм.
Альбуминурия, которую Коттуньо (Cottugno) впервые констатировал в 1700 г. при некоторых почечных болезнях, до сих пор имеет большое диагностическое значение. Мы расцениваем этот симптом иначе, чем прежде, и позволим себе высказать мнение, что в случаях недостаточного выделения мочевины в моче альбуминурия представляет собой немаловажную химическую компенсацию для очищения крови. Даже острый рассеянный гломерулонефрит может развиваться без альбуминурии или с очень легкой альбуминурией; при нефросклерозах альбуминурия по большей части отсутствует или очень слабо выражена, и, во всяком случае, нет никакой связи между тяжестью заболевания почек и величиной альбуминурии.
Моча здоровых людей очень часто содержит следы белка, которые не всегда можно обнаружить обычными реакциями (Heilmeyer, 1946). В случаях патологической альбуминурии происходит выделение сывороточного альбумина и сывороточного глобулина. Происхождение альбуминоидов при гематогенных нефритах следует искать главным образом в сыворотке. Каждой альбуминурии всегда предшествует наличие альбумина во внеклеточных жидкостях.
Нарушение циркуляции сердечного происхождения (внепочечного) вызывает альбуминурию вследствие застоя в почках. Считается, что при гематогенной внепочечной альбуминурии белки плазмы соединяются с токсическими веществами, приходящими из тканей, чтобы затем быть активно выделенными в виде токсических альбуминов (феномен выделения, защита организма).
За изменениями плазмы крови при диабетическом ацидозе и при тяжелой злокачественной анемии может последовать альбуминурия, в этом случае мы имеем пассивную транссудацию. Когда молекулярная масса падает ниже 60 000, в моче появляются альбуминоиды. Альбумозы Бэнс-Джонса имеют молекулярную массу 35 000. Гемоглобин, выделившийся из потока крови, имея молекулярную массу 68 000, одинаково способен пройти через гломерулярные мембраны в капсулу Боумена и появиться в моче.
При анурии все, что почки должны выделить, остается, естественно, в крови и во внеклеточных жидкостях. Анурия может быть следствием недостаточной почечной циркуляции, спастического сужения артериол и капилляров и внепочечной потери воды (понос, рвота, обильный пот). Здоровая почка способна широко приспосабливаться к нуждам организма и поддерживать в крови точно одинаковое содержание воды и растворимых веществ, несмотря на то что поступают они в различных количествах.
Больная же почка теряет способность приспосабливаться. При сильной почечной недостаточности, когда удельный вес мочи подолгу не превышает 1010, эта плотность приблизительно равна дезальбуминированной сыворотке. Таким образом, моча и кровь становятся заметно изотоничными; в этих случаях происходит уплощение эпителия и канальцы превращаются, в конце концов, просто в пассивную мембрану, деятельность которой соответствует диурезу в гломерулах, и создается невозможность поддерживать разницу осмотического давления между жидкостью в извитых канальцах и в сыворотке.
Но когда концентрация плазмы крови и мочи в целом постепенно сближается, парциальные концентрации каждого вещества все же остаются несколько различными. Даже при тяжелой почечной недостаточности моча не является просто фильтратом крови. У диабетиков почечная недостаточность в большинстве случаев бывает очень резко выражена. Гипергликемия показывает, что клетки и ткани не способны фиксировать и усваивать глюкозу, введенную в кровь.
Если же мочевина, мочевая кислота, хлористый натрий задерживаются не только в крови, но также в лимфе и во внеклеточных жидкостях, тогда обмен веществ в организме значительно нарушается.
Проницаемость клеточных мембран улучшается, если удается уменьшить число молекул мочевины, мочевой кислоты, хлористого натрия, фосфатов и аутометаболитов, продолжающих циркулировать во внеклеточных жидкостях. Тогда возрастает усвоение клетками глюкозы.
При этом говорят о толерантности, но этот термин неудачный. Можно приучить организм переносить вредное вещество, но никак не отсутствие нормального питательного вещества. Отсутствие глюкозы в тканевом и клеточном хозяйстве недопустимо, потому что без глюкозы клетка не способна вести нормальную жизнь. Глюкоза — это незаменимый источник клеточной энергии. Снимая почечную недостаточность, можно повысить усвоение глюкозы и сократить дозы инсулина.
Функциональная нефропатия. Различные ярлыки наклеены на разные болезни почек. Согласно данным вскрытий, при поражении почек встречается перерождение извитых канальцев в дистальном сегменте, интерстициальный отек или лейкоцитарный паратубулярный инфильтрат. Ратери (Rathery) говорит о функциональной нефропатии, Рэби де Лоуэр (Rebide de Lower) — о нефрозах, Бирголд-Стич (Bergold-Stich) — о почечном синдроме, Гюнтер (Gunter) — о miasitis myoglobinurica, Бай-Уотер (By-Water) — о синдроме Круша. Эту болезнь называют также интерстициальным нефритом.
После подведения итогов клинических наблюдений и анатомических данных приступили к их классификации, и тогда пришлось констатировать, что одним термином «экстрапочечная уремия» можно обозначить не только синдром Круша, но и гипохлорную уремию (Blum, 1935), и почечные расстройства вследствие обезвоживающего поноса, сильной рвоты (стеноз привратника желудка), опухолей мозга; все это в целом можно объединить под одним названием «внепочечная уремия». Но учтите, что при каждом почечном заболевании всегда имеется множество внепочечных явлений.
Не бывает изолированных заболеваний почек. Даже непроникающее ранение печени может вызвать болезненное состояние почек, на которых отразилось нарушение метаболизма.
Решающим всегда является один и тот же фактор: это распад белков, протеолиз, вызванный механическим, термическим, химическим шоком (миолиз, гемолиз, ранение печени). Каждое нарушение паренхимы любого органа сопровождается увеличением количества полипептидов в сыворотке.
Каждая клетка содержит ферменты (катапсин, полипептидаза, дипептидаза и пр.); которые разлагают протеиды на аминокислоты, в то же время каждая клетка непрерывно синтезирует эти протеиды. Как и в муравейнике, некоторые клеточные «муравьи» (энзимы) дробят протеиды на мелкие кусочки, а другие восстанавливают специфические протеиды клетки. В растущих клетках преобладает синтез, в стареющих — протеолиз. В остатках клеток совершенно невозможен синтез протеидов. Протеолиз становится массивным, и организму нужно освободиться не только от продуктов распада белка, но также от ферментов, восстанавливающих белковые молекулы.
Вся эта армия протеолизатов проникает через извитые канальцы в почки, и здесь вследствие резорбции воды концентрация протеолизатов становится значительно больше, чем в циркулирующей крови. Отсюда закупорка извитых канальцев. Выделение альбумина, считающееся симптомом нефропатии, с которой врачи пытаются бороться, все же является освобождением организма от метаболитов; оно чрезвычайно полезно для здоровья и для дальнейшей жизни. Никто не пытается бороться с отхаркиванием, когда бронхи и альвеолы заполнены мокротой. Нужно ли пугаться, когда организм старается освободиться от альбумина, что часто является компенсацией при недостаточном выделении мочевины.
