В абдоминальном (забрюшинном) жире активно протекают метаболические процессы. Это обусловлено высокой плотностью в нем рецепторов к катехоламинам, гормону роста, половым стероидам, гормонам щитовидной железы и малым количествам рецепторов к инсулину. Незначительное влияние инсулина способствует повышенной продукции свободных жирных кислот, что ведет к развитию атеросклероза.
Тесная взаимосвязь абдоминального ожирения, нарушений липидного обмена и артериальной гипертензии объединяет их в понятие «метаболический синдром», в основе которого лежит снижение чувствительности к инсулину и, как следствие, повышение уровня инсулина в крови. Клиническая значимость нарушений и заболеваний, объединенных рамками синдрома, заключается в том, что их сочетание ускоряет развитие и прогрессирование атеросклероза и всех его последствий.
Ключевые слова: снижение уровня активного тестостерона, отсутствие физических нагрузок, «быстрые» углеводы, явное и скрытое ожирение, импотенция, атеросклероз, старость.
Женщине приходится работать в 3 раза усерднее и в 4 раза дольше, чтобы сбросить половину того веса, который сбрасывают мужчины с помощью той же диеты.
Когда быстрее всего будет запасать жир женский организм:
при снижении количества послеродового гормона, если женщина была беременна в возрасте старше 35 лет;
при приеме противозачаточных таблеток с высоким содержанием прогестина и низким — эстрогена;
в период перименопаузы, когда уменьшается синтез эстрадиола, снижается интенсивность работы щитовидной железы, увеличивается содержание кортизола;
в период постменопаузы, при отсутствии восполнения гормонов;
при использовании гормон-заместительной терапии, содержащей ненатуральные эстрогены и прогестины;
в начальной, часто бессимптомной стадии гипотиреоза;
после перенесенного сильного стресса или болезни, вызывающих преходящее нарушение менструального цикла;
через 2–3 года после перевязки маточных труб или удаления матки, особенно если яичники были удалены.
Таблица 40
Влияние некоторых гормонов на вес
На количество лишнего веса и места его скопления влияют не столько сами гормоны, сколько их соотношение.
Ключевые слова: снижение уровня эстрогенов и тестостерона, стресс, «быстрые» углеводы, отсутствие физических нагрузок, явное и скрытое ожирение, атеросклероз, старость.
Женщине приходится работать в 3 раза усерднее и в 4 раза дольше, чтобы сбросить половину того веса, который сбрасывают мужчины с помощью той же диеты.
У мужчин углеводы эффективно преобразуются в энергию, обеспечивая результативность охоты. Женский организм использует их для накопления стратегических энергетических запасов на случай беременности, т. е. жира. А это значит, что, когда женщина использует диеты с высоким содержанием углеводов, не занимаясь в спортзале или не работая грузчиком, она питается неправильно. Сопутствующие дисмикроэлементозы замыкают круг.
Таблица 41
Дисмикроэлементоз и женское ожирение
К сожалению, после утраты репродуктивных способностей женщина в эволюционном плане становится неинтересна и стратегические запасы переходят в разряд потенциально опасных.
Лишний вес — это не только следствие, но и причина старения. Каждые лишние 5 кг веса увеличивают физиологический возраст минимум на 2 года.
Зависит ли вес от генов? Переезжаем на ПМЖ на север и боремся с нежеланием мозга менять пищевые привычки
Хвост или есть, или его нет. По-моему, тут нельзя ошибиться.
Правила жизни Винни-Пуха и Алана Александра Милна
Зависит ли вес от генов? Неразрывно. Ожирение — хроническое системное заболевание, развивающееся в результате дисбаланса потребления и расхода энергии преимущественно у лиц с генетической предрасположенностью. Однако полнота не является неизбежной, даже если у человека имеется предрасположенность к набору лишнего веса.
Гены предрасположенности всего лишь формируют риск, ответственность за реализацию которого целиком ложится на наши плечи. Более 100 генных комбинаций влияют на мультифакториальные изменения веса. Каждая индивидуальная генетическая вариация, ведущая к нарушению функции или количества белка, кодируемого данным геном, имеет сравнительно малое влияние на излишний вес и необязательно вызывает ожирение, но «награждает» восприимчивостью и изменяет баланс контроля веса, если человек выбирает неподходящий образ жизни.
Не гены виноваты в том, что брюки или юбка не застегиваются. Виноваты их обладатели, не делающие выводов из очевидного.
Но самих по себе мутаций этих генов редко бывает достаточно для накопления избыточного веса. Скорее они выступают в роли генетических триггеров, для реализации патологического эффекта которых необходимо наличие неблагоприятных аллелей других генов, а также действие повреждающих факторов внешней среды.
Поэтому обратная зависимость важна не менее: не только генетические вариации влияют на телосложение; но питание и образ жизни оказывают влияние на каждый из наших генов, которые постоянно претерпевают изменения. Они то активируются, то ингибируются, причем до полного выключения.
В случае обладания «особенными» генами обмена липидов полезно на постоянной основе ввести разгрузочные дни и пересмотреть количественный и качественный состав жира в рационе, ограничив продукты, богатые «скрытыми» жирными кислотами.
Контроль аппетита осуществляется с участием, среди прочих, гена LEPR — рецептора лептина. Лептин — это гормон, сигнализирующий о дефиците энергии. Адекватный уровень лептина и оптимальная к нему чувствительность стимулируют окисление жирных кислот и потребление глюкозы, предотвращая накопление липидов. Изменения в любой точке генетической сети метаболического пути лептина — меланокортина приводят к высокому риску набора веса.
Мутации гена LEPR изменяют чувствительность клеток к лептину. Носители просто не получают сигнала о достаточности накопления энергии в виде жира в жировых клетках. Видимо, когда-то, давным-давно, люди, которых эволюция одарила такой мутацией, жили в более суровых климатических условиях, мерзли и чахли. Поэтому мать-природа озаботилась оказанием помощи: лечением головной боли посредством топора.
Группа генов, участвующих в липидном обмене, достаточно обширна. Яркими ее представителями являются гены с именами FTO-1 и FABP2.
Оптимальная активность позволяет FTO регулировать экспрессию пула генов, участвующих в метаболизме липидов. Полиморфные эффекты гена еще вчера считались главной причиной избыточного веса. Распространенность мутации по гену FTO в европейской популяции составляет от 55 до 61 %.
Ген FABP2 кодирует белок, связывающий жирные кислоты в тонком кишечнике. Продукт гена обеспечивает захват, внутриклеточный транспорт и метаболизм жирных кислот сквозь клеточные мембраны.
Полиморфный вариант обладает повышенным сродством к насыщенным жирам, что приводит к усилению транспорта триглицеридов в клетки тонкого кишечника, повышенному окислению жиров и устойчивости к инсулину. Вариантная форма с одинаковой частотой встречается у 27–34 % мужчин и женщин.
В случае обладания «особенными» генами обмена липидов полезно на постоянной основе ввести разгрузочные дни и пересмотреть количественный и качественный состав жира в рационе, ограничив продукты, богатые «скрытыми» жирными кислотами. При отсутствии противопоказаний рекомендуются препараты, блокирующие всасывание жиров в кишечнике.
Для обладателей полиморфного гена PGC1A физическая активность обязательна, желательно заниматься регулярно, используя пульсометр; весовых скачков не допускать — это может привести к ожирению.
Если у ваших родителей имеются нарушения обмена глюкозы или вы, как крейсер, увеличиваетесь «вперед», то весьма вероятно, что вы являетесь носителем заинтересованных генов, продукты которых являются активными участниками углеводного обмена. В этом случае без соблюдения режима питания, рекомендуемого диабетикам, специальной коррекции пищевого набора и адекватных физических нагрузок эффект снижения веса будет недостаточен.
Основным маркером углеводного обмена является группа генов PPAR (рецепторы пероксисом) и UCP (митохондриальные транспортеры). Как считается, белки, связывающие жирные кислоты (гены FABP), обеспечивают транспорт липофильных молекул к внутриклеточным PPAR рецепторам.
