Елена Погосян - Учимся понимать свои анализы

Лимфопения - снижение содержания лимфоцитов меньше 1,00 109/л отмечается при:

# вторичных иммунодефицитах;

# отдельных формах лейкоза;

# лимфогранулематозе;

# длительном голодании, сопровождающемся дистрофией;

# приеме кортикостероидов;

# длительном стрессе;

# почечной недостаточности.

Тромбоциты также называют кровяными пластинками. Их размер не выходит за пределы 1-3 мкм. Это самые мелкие клеточные элементы крови, чьей родоначальницей в костном мозге является относительно крупная клетка под названием мегакариоцит. Тромбоциты отшнуровываются от цитоплазмы мегакариоцита. Они циркулируют в периферической крови как нормальные зрелые пластинки. В норме их должно содержаться примерно 250 (180—320) 109/л. Тромбоциты - важнейший элемент системы свертывания крови (см. следующую главу), из-за их нехватки время кровотечения резко увеличивается, а сосуды становятся хрупкими и теряют эластичность.

Поэтому тромбоцитопения - снижение содержания кровяных пластинок меньше 100 109/л

- всегда считается тревожным признаком. Она сигнализирует о следующих состояниях:

# подавлении образования новых мегакариоцитов;

# нарушении продукции тромбоцитов (алкоголизм, мегалобластные анемии, прелейкемический синдром);

# накоплением тромбоцитов в селезенке;

# тиреотоксикозе и гипотиреозе;

# воздействии медикаментов, подавляющих функции костного мозга;

# повышенном разрушении и (или) утилизации тромбоцитов.

В свою очередь, тромбоцитоз, при котором содержание пластинок возрастает, может сопровождать:

# хронические воспалительные процессы;

# острые инфекции;

# геморрагии;

# гемолиз;

# онкологические болезни крови;

# рост злокачественных образований.

Свертывание крови - результат работы тех систем, которые обеспечивают нам гемостаз, или нормальное состояние крови в кровеносном русле. Вообще-то этих систем три:

1) свертывающая;

2) противосвертывающая;

3) фибринолитическая.

Как можно понять из их названий, коагуляции противодействуют антикоагуляция и фибринолиз (разрушение образовавшихся тромбов). Свертывание крови - одно из важнейших приспособлений, выработанных нашим организмом в процессе эволюции. Без этого для нас был бы смертельным любой порез или ссадина. Сгусток крови не только закупоривает поврежденный сосуд и предотвращает потерю крови, но и образует впоследствии струп, защищающий поврежденные ткани от воздействия внешней среды, пока идет процесс заживления.

В процесс свертывания крови вовлечено много веществ. Двенадцать из них называются факторами свертываемости, но по принятой классификации они пронумерованы римскими цифрами от I до XIII, поскольку факторы V и VI выполняют одну иту же функцию (см. табл. 2). Тем не менее и этот список можно считать неполным, поскольку в процессе задействован еще ряд веществ, например АДФ и серотонин. Поэтому проще будет кратко описать то, как образуется сгусток крови и что с ним происходит потом.

Образование сгустка начинается с тромбоцитарно-сосудистой стадии. Начальное повреждение стенок сосудов вызывает сжатие, или спазм, а также изменение их свойств. Грубо говоря, стенки становятся «липкими», то есть возрастают их адгезивные (склеивающие) свойства. Благодаря этому тромбоциты начинают во множестве прилипать к внутренней поверхности сосуда. При этом они изменяются, набухают и образуют все более крупные агрегаты. То есть происходит их агрегация. Данная фаза сопровождается активным выбросом в кровь биологически активных веществ, усиливающих адгезию и агрегацию тромбоцитов. Образуется так называемый первичный рыхлый тромбоцитарный тромб.

Далее следует стадия коагуляции. Хотя она длится дольше, чем предыдущая, но запускается уже через 30 сек. после повреждения сосуда. Эта стадия запускает каскадную реакцию, вовлекающую многочисленные факторы свертывания крови, подобно падению домино. Самая важная вещь на этом этапе - химическое преобразование (благодаря тем же факторам свертывания) растворенного в плазме фибриногена в волокна фибрина (см. табл.

2). Эти волокна «заманивают» в ловушку эритроциты и лейкоциты и таким образом уплотняют сгусток, который соответственно приобретает красный цвет. Процесс делят на три фазы:

1. Образование тромбопластина, или тромбокиназы, которую выбрасывают в кровь как поврежденные клетки стенок сосуда (тканевой тромбопластин), так и сами тромбоциты (кровяной тромбопластин).

2. При взаимодействии тромбопластина с протромбином образуется тромбин.

3. Тромбин завершает необратимую реакцию: он расщепляет фибриноген и преобразует его в фибрин.

Таблица 2

Факторы свертывания крови

I

Фибриноген

Протромбин

III Тромбопластин тромбин

(громбокиназа)

Белок, находящийся в плазме. Из растворимого состояния переходит в нерастворимое - ф ибрин

Белок плазмы. Неактивный предшественник тромбина

Фермент. Превращает протомбин в

Ионизированный кальций

Ускоряет работу всех факторов свертывания крови

IV

Ускоряет превращение протромбина в тромбин

Проакцелерин

Акцелерин

тромбин

Проконвертин

Ускоряет превращение протромбина в

VI

VII

Неактивная форма фермента, активирующего тканевой тромбопластин

А нт иге моф ильный глобулин А

Фактор Кристмаса

Участвует в образовании тромбокиназы

VIII

IX

Катализирует образование

тромбокиназы

Участвует в образовании тромбина и двух в ццов тромбопластина

X Фактор Стюарта-Прауэра

Ускоряет образование тромбокиназы

XI Фактор Розенталя

XII Фактор Хагемана (контактный)

Запускает процесс тромбообразования

XIII Фибрин стабилизирующий в стабильный фактор

Преобразует нестабильный фибрин

Как и прочие системы организма, система гемостаза основана на сохранении равновесия между свертывающей и противосвертывающей системами. В последнюю входят следующие компоненты:

1. Простациклин (вещество, препятствующее адгезии и агрегации тромбоцитов).

2. Антитромбин III (вещество, активирующее факторы свертывания крови).

3. Гепарин - вещество, подавляющее образование кровяного тромбопластина и превращение фибриногена в фибрин).

После того как сгусток крови образовался и вы полнили свои кровоостанавливающие и защитные функции, организму необходимо избавиться от него, то есть запустить фибринолитическую систему. Этот сложный ферментативный процесс происходит под воздействием плазмина. В крови плазмин содержится в неактивной форме в виде так называемого плазминогена. Он преобразуется в плазмин под влиянием ряда активаторов, обнаруженных в самых различных тканях.

Как уже говорилось выше, эта стадия характеризуется образованием рыхлой тромбоцитарной пробки. Получить общее представление об эффективности этого процесса позволяет определение длительности кровотечения.

Для этого прокалывают мочку уха на глубину примерно 3,5 мм, после чего каждые 20— 30 сек. стерильной фильтровальной бумагой с уха снимают выступающую капельку крови. В

норме появление новых капель прекращается через 2-4 мин. после прокола. Это и есть время (длительность) кровотечения. Увеличение данного показателя прежде всего говорит либо о тромбоцитопении, либо об изменении свойств тромбоцитов или сосудистой стенки.

Образование первичной рыхлой пробки обеспечивается адгезией и агрегацией тромбоцитов, о которых можно судить по определяемым в лаборатории индексу адгезивное™ (в норме он равен 20—50%) и спонтанной или индуцированной агрегации тромбоцитов. В норме спонтанная агрегация либо не наблюдается, либо весьма незначительна. Она повышается при:

# атеросклерозе;

# тромбозах;

# предтомботических состояниях;

# инфаркте миокарда;

# сахарном диабете.

В результате коагуляции кровь образует сгусток, при сокращении выделяющий сыворотку. О сокращении, или ретракции кровяного сгустка, судят по объему выделенной при этом сыворотки. Индекс ретракции в норме равен 0,3-0,5 и уменьшается вследствие уменьшения количества тромбоцитов или их функциональных дефектах.

Общее представление о функциональном состоянии системы коагуляции дает время свертывания цельной крови. Проще всего его можно определить методом Моравица. На часовое стекло наносят каплю крови, взятую из пальца. Каждые 30 сек. по поверхности капли проводят запаянным стеклянным капилляром. Время, когда за капилляром потянутся фибриновые нити, и будет временем свертывания.