Альвеококкоз — отличается инфильтративным ростом и способностью метастазировать. Наиболее часто первичный процесс локализуется в правой доле печени, длительное время протекает бессимптомно, что связано е медленным ростом паразита. Клинические симптомы неспецифичны. Наиболее частым осложнением является механическая желтуха и портальная гипертензия, возможно прорастание альвеококкоза в диафрагму, почки, легкие, забрюшинное пространство, распад в толще паразитарной опухоли.
Лечение проводится хирургическим путем и с использованием химиотерапии. При гидатидозном эхи-нококкозе печени успешно применяется дренирование кист путем чрескожной аспирации и обработки полости гипертоническим раствором хлорида натрия с последующей химиотерапией. Показания к консервативному лечению: множественные поражения печени, легких и других органов, разрывы кист. Схемы химиотерапии окончательно не разработаны; используют албендазол 10–20 мг на 1 кг массы тела в сутки; длительность одного непрерывного цикла лечения от 21 дня до нескольких лет, число циклов — 1—20 и более, интервалы между циклами — 21–28 дней или непрерывно в течение нескольких лет. Осложнения во время химиотерапии — нагноение кист, разрывы, появление полостей распада альвеолярного эхинококкоза с последующим абсцедированием, возможно гепатотоксическое влияние препарата — лейкопения, агранулоцитоз, токсический гепатит, лихорадка. Частота возникновения гепатоцеллюлярной — на клетки печени, токсичности применения албендазола в дозе 10 мг/кг достигает 15 %. Хирургическое и консервативное лечение эхинококкоза дополняют друг друга. Эффективность лечения составляет 41–72 %, рецидивы отмечаются у 25 %, оценка эффективности проводится не ранее чем через 6 месяцев после завершения курса химиотерапии.
Амебиаз — это хроническое протозойное заболевание, отличительная особенность которого заключается в формировании абсцессов в различных органах.
Возбудитель болезни — Entamoeba histolytica.
Есть две формы дизентерийных амеб — вегетативная и в виде цист, которые могут переходить одна в другую в зависимости от условий обитания в организме хозяина. Вегетативные формы: просветная (обитающая в верхних отделах толстого кишечника), тканевая (паразитирующая в слизистом и подслизистом слоях стенки толстой кишки). При острых проявлениях болезни испражнения больного содержат тканевые и просветные формы, при носительстве и затихании болезни — просветные формы и цисты. Тканевая форма содержит фагоцитированные эритроциты, которыми она питается. Размер амебы составляет 23–24 мкм. Тканевые формы превращаются в просветные, которые способны превращаться в цисты. Просветная форма обитает в содержимом слепой кишки. Из-за образования протеолитических ферментов просветная форма вызывает растворение тканей. При попадании цист в тонкую кишку человека происходит разрушение их оболочек и из них выходит четырехъядерная материнская форма амебы, при делении которой образуется 8 одноядерных амеб. При благоприятных условиях они превращаются в вегетативные формы, которые обитают в проксимальных отделах толстой кишки.
Во влажных фекалиях при температур» 17–20 °C цисты не утрачивают жизнеспособности около 1 месяца, а в почве — до 8 дней. В охлажденных пищевых продуктах цисты сохраняются несколько дней. Высушивание губит цисты мгновенно. 5 %-ный раствор формалина и 1 %-ный раствор хлорамина не оказывают на них действия, в растворе сулемы цисты погибают в течение 4 ч.
Амебиаз является кишечным антропонозом, источником инфекции является человек, выделяющий цисты в окружающую среду. Наиболее опасны носители амеб, выздоравливающие, больные хроническим амебиазом в стадии улучшения; выделение кист продолжается годами. Больные с острыми проявлениями заболевания выделяют с фекалиями преимущественно вегетативные формы, нестойкие во внешней среде.
Заражение амебиазом происходит фекально-оральным путем, распространение — пищевым, водным, контактно-сбытовым способами (возбудитель передается через пищевые продукты, редко с водой, через общее белье, дверные ручки). Рассеиванию цист амеб способствуют мухи и тараканы. Болеют преимущественно мужчины 20–58 лет, восприимчивы беременные женщины. Заболевание регистрируется круглогодично, пик — в жаркие месяцы. Заболеваемость амебиазом в виде спорадических случаев регистрируется в Средней Азии, Закавказье, Нижнем Поволжье.
Патологический процесс при кишечном амебиазе в основном локализуется в слепой и восходящей ободочной кишке, иногда поражается прямая кишка. В стенке кишки образуются глубокие язвы, дно которых покрыто гноем, содержащим амебы, окружающие ткани ги-перемированы, отечны. Глубокие изъязвления стенки кишки сопровождаются кишечным кровотечением.
Внекишечный амебиаз и формирование абсцессов в печени, легких, головном мозге являются результатом гематогенного (с кровью) распространения.
Клинически выделяют следующие формы амебиа-за: кишечная; внекишечная; кожная.
Инкубационный период кишечного амебиаза (амебной дизентерии) составляет от 1–2 недель до 3 месяцев. Амебиаз протекает в тяжелой, среднетяжелой и легкой формах. При острой форме самочувствие больных, не страдает, интоксикация отсутствует, температура не повышается выше субфебрильной (37,5 °C), возможны общая слабость, быстрая утомляемость, головная боль, снижение аппетита, чувство тяжести под ложечкой, кратковременные боли в животе, метеоризм. Расстройство стула развивается всегда: вначале стул обильный, каловый, с прозрачной слизью, 4–6 раз в сутки, с резким запахом. Затем частота стула увеличивается до 10–20 раз в сутки, каловый характер исчезает, кал приобретает характер слизи, в дальнейшем с примесью крови, в виде малинового желе.
В острый период возможны постоянные или схваткообразные боли в животе, усиливающиеся при дефекации. При вовлечении в процесс прямой кишки появляются жалобы на тенеэмы (позывы к дефекации). Живот при исследовании вздутый, болезненный при пальпации по ходу толстого кишечника.
Эндоскопически обнаруживаются язвы толстой кишки величиной от 2 до 10–20 мм в диаметре, с подрытыми краями, дно достигает подслизистой основы, покрыто гноем и некротическими массами. Остальная слизистая мало изменена, с небольшой отечностью и легкой гиперемией. При ирригоскопии определятся неравномерное заполнение отделов толстой кишки, спазм и быстрое опорожнение кишечника. Продолжительность острой фазы не более 4–6 недель. Улучшение сохраняется несколько недель или даже несколько месяцев, затем заболевание приобретает хронический характер и без специфического лечения продолжается многие годы. Хронический кишечный амебиаз имеет рецидивирующее и непрерывное течение.
При рецидивирующей форме периоды обострения чередуются с периодами ремиссии, во время которых стул становится оформленным. При непрерывном течении периоды ремиссии отсутствуют, заболевание протекает с периодическим ослаблением или усилением клинических проявлений. Хроническое течение кишечного амебиаза сопровождается астенизацией, резким истощением. Болевой синдром не выражен, жалобы на неприятный вкус во рту, жжение в языке. Живот вздутый, болезненный в подвздошных областях. Печень при неосложненном течении несколько увеличена, безболезненна, селезенка не увеличена. Лабораторно — анемия, эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ. Эндоскопически при хроническом течении обнаруживаются язвы и кисты, полипы. Рентгенологически определяются такие же изменения, что и в острой стадии, дополнительно отсутствуют гаустрации, иногда можно обнаружить рубцовые изменения.
Кишечные осложнения амебиаза: перфорация (прободение) стенки кишечника, гангрена слизистой оболочки, кровотечения, патологическое сужение кишечника, выпадение прямой кишки. Внекишечный амебиаз чаще всего представлен печеночным, диагностируется во время острого кишечного амебиаза или через более продолжительное время, чаще болеют мужчины. Кишечный амебиаз удается выявить далеко не всегда. Амебиаз печени протекает остро, подостро или хронически в виде амебного гепатита или абсцесса печени. При амебном гепатите печень увеличенная, резко болезненная, плотная, желтуха редка. Температура субфебрильная (37,5 °C), с периодическими подъемами до высоких цифр, но повышения температуры может и не быть. Умеренный лейкоцитоз.
При абсцессе печень увеличена, боли в правом подреберье, лихорадка, причем повышение температуры может быть с резкими колебаниями или постоянного характера, сопровождается ознобом, выраженной интоксикацией. Больной имеет заострившиеся черты лица, кожные покровы с землистым оттенком, отечны. Тоны сердца глухие, гипотония, тахикардия. Иногда развивается желтуха. Живот умеренно вздут, мало участвует в акте дыхания, определяется напряжение мышц в правом подреберье. Рентгенологически — высокое стояние купола диафрагмы, уменьшение подвижности, выпот в правом плевральном синусе при поддиафраг-мальной локализации абсцесса. При хроническом течении абсцесса слабость, истощение, постоянные боли в правом подреберье. Печень увеличена, болезненна.
