Третий кит, как мы уже договорились, — еда без вреда. Считаю своим долгом напомнить, что «как полопаешь, так и потопаешь». Старую собаку надо кормить меньшими по объему порциями, но чаще. Обычно собак кормят один–два раза в сутки. Теперь придется подавать им качественную пищу три–четыре раза. Воду частично заменить соками. Исключить из рациона мучные изделия, животные жиры, соль и сладости. Крупы (если собака к ним привыкла) исключить частично, на две трети. Увеличить объем овощной пищи.
Еще несколько слов о физических нагрузках. Очень трудно приучить шуструю, рабочую собаку к неспешным прогулкам. Она из кожи вон лезет, чтоб показать хозяину свою профпригодность. То за палкой несется, как щенок, то кота на столб загонит, за неимением других зверей поблизости. Поэтому не провоцируйте ее на поспешность и суету. Ведите себя сами несколько замедленно. Места для выгула выбирайте спокойные, малообитаемые. И приготовьтесь к тому, что по «делам» старую собаку придется выводить чаще. Ей мучительно трудно терпеть, как раньше. И напачкать ужасно совестно…
И последнее. Из личного опыта я рекомендую, когда ваш пес состариться, завести пса. Тех же кровей, если вы поддерживаете контакты с владельцами его пометов. Хотя, это не существенно. Любого пса.
Во–первых, ваш «старичок» (или «старушка») получит безопасное развлечение. Щенок будет его тормошить, а он будет обучать его собачьей этике. Мой Антей–бродяга (Об Антее вы прочитаете в Литературном приложении) учил голенастого пса дога приемам драки с другими собаками. Это было трогательно, так как Антей показывал и отрабатывал методику боя бережно и терпеливо.
Во–вторых, юный пес немного смягчит горечь утраты. Немного…
Основные процессы, определяющие состояние физиологических резервов организма, т. е. предельные его возможности и повседневную активность в процессе развития, в настоящее время широко изучаются. Установлено, что они в организме в период его развития, зрелости и старения происходят прежде всего в клетках и молекулах. Здесь, внутри генетического аппарата клеток как важнейших структурных единиц отдельных органов и тех сложных систем, которые в своей совокупности образуют многоклеточный организм (некое биологическое единство, взаимодействующее со средой обитания и себе подобными организмами), совершаются процессы разрушения и образования новых белковых тел. Однако в генетическом аппарате с возрастом происходят изменения, которые на поздних этапах развития организма (по мере его старения) способствуют убыли массы активной протоплазмы стареющего организма и тем самым ограничению максимальных его функциональных возможностей.
Как известно, возникновение новых белковых молекул вместо разрушенных в генетическом аппарате клеток происходит в три этапа, в чем и заключаются основные положения современной теории старения. Сначала в генетическом аппарате клеток копируется структура белковой молекулы, свойственной данному организму. Затем полученная информация передается (транслируется) элементам генетического аппарата, участвующим в сборке новых, белковых молекул. И, наконец, синтезируется новая молекула. Каждый из этих процессов обеспечивается функционированием определенного участка сложной молекулы дезоксирибонуклеиновой кислоты, являющейся основой генетического аппарата. В разных условиях при огромном числе одновременно происходящих синтезов возможны нарушения слаженного хода или ошибки синтеза, что может образовывать такие новые белковые молекулы, которые не способны полноценно включаться в процессы обмена веществ в организме. Такие ошибочно синтезированные молекулы могут рассматриваться как «сброшенные со счета» или проще — подвергшиеся разрушению, в результате чего общий объем активной протоплазмы оказывается уменьшенным. Уменьшение же «активной протоплазмы» неблагоприятно сказывается на обмене веществ оставшихся неповрежденными клеток физиологически активных тканей.
«Большинство исследователей согласны с тем, что первичные механизмы старения связаны со сдвигами в генетическом аппарате, в биосинтезе белка… повреждающие факторы ведут к… ошибкам в генетическом аппарате и на их основе к старению клетки, ткани, органа».
«Ошибки синтеза» ведут к возрастному разрушению активной протоплазмы и особенно страдают при этом ткани, состоящие из невозобновляемых элементов (клеток), т. е. таких, которые не способны возникнуть вновь на протяжении жизни после завершения первого этапа развития организма. Так, показано, что у старых животных подвергается перерождению и гибели до 30 % невозобновляемых волокон скелетных мышц. Если в сердечной мышце молодых животных мышечные волокна представлены как 80 % общей массы, то у старых — эти волокна составляют только около 50 %. Общее количество нервных элементов в головном мозгу может уменьшаться на 10–20, а иногда и на 35 %, а число нервных элементов в спинномозговых ганглиях снижаться на 30 %. Совершенно естественно поэтому предположить, что не только объем активной субстанции организма, но и функции различных физиологических механизмов, связанных с объемом активной субстанции, должны с возрастом ограничиваться в своих возможностях, вести к их снижению.
Однако уже давно было замечено, что процесс возрастного разрушения активной субстанции не всегда приводит к равновеликому изменению предельных возможностей физиологических функций. Как следует из ранее указанного, старение — неизбежно возникающий, закономерно развивающийся разрушительный процесс ограничения адаптационных возможностей организма и возникновения вероятности смерти.
Вместе с тем при анализе процессов старения обнаруживаются не только механизмы повреждения, нарушения, ослабления, но и адаптивные сдвиги. В. В. Фролькис предложил адаптивные сдвиги, о которых идет речь, обозначать понятием витаукта от vita–жизнь, auctum — увеличивать. По его представлениям, несмотря на неизбежность и постоянство индивидуальной гибели живые системы «усовершенствовались и развились благодаря тому, что одновременно с разрушением, деградацией, с развитием процесса старения… в индивидуальном развитии возникали адаптационно регуляторные сдвиги, направленные на выживание, на увеличение продолжительности жизни, на поддержание стабильного уровня жизнеспособности».
Понятие витаукта нашло себе весьма значительное место в наших современных представлениях о факторах, определяющих функциональные возможности организма живого существа на тех этапах его развития, когда у него обнаруживаются первые признаки возрастного падения предельных возможностей его функциональных систем и, в частности, снижение его максимальной аэробной работоспособности.
В процессах витаукта различаются генетически закрепленные, т. е. унаследованные механизмы, в том числе: наличие такого большого числа клеток, которое позволяет возмещать гибель части из них с возрастом; возможность осуществления репарации повреждений генетического аппарата; способность клеточных мембран к восстановлению их проницаемости для различных веществ и других приспособлений, обеспечивающих сохранность функционирования, уменьшающегося с возрастом, объема активной протоплазмы организма и тем самым его надежность во взаимоотношениях со средой.
Особого внимания заслуживает другая группа механизмов витаукта. К ним относятся так называемые фенотипические механизмы адаптации, возникающие в связи с теми изменениями, которые происходят в самом организме в процессе его старения — нейроны центральной нервной системы, секреторные и другие клетки начинают усиленно функционировать уже в обычных условиях. В стареющем организме в любую деятельность включается большее число капилляров, альвеол и нейромоторных единиц, чем в более молодом. И, наконец, повышается чувствительность к гуморальным стимулам деятельности отдельных органов и систем.
Однако вследствие того, что возрастное снижение активной протоплазмы становится в стареющем организме постоянно действующей причиной, одновременно с мобилизацией большего, чем в молодом возрасте, количества действующих клеток и тканей и возрастанием их чувствительности к длительно действующим гуморальным стимулам, в организме пожилого человека постоянно функционируют связи между клетками, органами и системами, осуществляющими эту мобилизацию. В результате адаптация физиологических механизмов к новым условиям функционирования становится более совершенной и эффективной. А последнее создает условия для возникновения в стареющем организме новых возможностей для компенсации прогрессирующей убыли его активной протоплазмы и, следовательно, его предельных возможностей. Особое значение с возрастом приобретают изменения энергетической стоимости повседневной активности стареющего животного в процессе ежедневного упражнения.
