Рой Эскапа - Пить, чтобы бросить пить

Craving – пристрастие к алкоголю

Синклер попросил пациентов также оценивать своё личное пристрастие к алкоголю по мере продолжения курса лечения. Оказалось, что пристрастие уменьшалось при продолжении приёма алкоголя и налтрексона. Здесь мы видим, как уровни пристрастия, отмеченные на визуальной шкале аналогий (см. Гл. 9 – Шаг 4: Диаграмма уменьшения пристрастия к алкоголю), уменьшались (Рис. 4). К моменту, когда эти данные были собраны, 75 % больных завершили серию из первых 6 посещений (около 100 дней). Белой линией отмечены показанные ими результаты. В то же время, другие пациенты находились на более ранних стадиях лечения. Результатам, показанным всеми пациентами, в т. ч. находящимися на ранних стадиях, соответствуют красные кружочки и жёлтые линии. В обоих случаях уменьшение тяги к алкоголю соответствовало кривой отвыкания (синяя линия). Примерно через 3 года потребность в алкоголе снова измерили, и она снова, как и ожидалось, оказалась ниже, т. к. каждый раз, когда пациент принимал алкоголь в период между сессиями, продолжая принимать налтрексон, имела место одна или несколько стадий отвыкания, продолжающих подавлять потребность в алкоголе.

Как показано на Рис. 5 на следующей странице, внешние (бутылка вина, бар поблизости) и внутренние механизмы (мысли, мечты о выпивке, душевное состояние, например, депрессия или, наоборот, желание кутить) способны вызвать желание выпить. Пользуясь терминами физиологии, эти механизмы заставляют некоторые нейронные пути выстрелить, и когда это происходит, человек испытывает потребность в алкоголе. При достаточной мощности этого действия нейронов человек начинает пить.

Когда абсорбированный кровеносной системой алкоголь поступает в нервную систему, он высвобождает эндорфины. Молекулы эндорфинов диффундируют вокруг мозга, как местный гормон, и привязываются к опиоидным рецепторам. Рецепторы активизируются, усиливая только что использованные нейронные пути. При этом именно только что использованный путь заставляет пить и вызывает тягу к алкоголю. Чем чаще это происходит, тем сильнее становятся пути, принуждающие к принятию алкоголя и возбуждающие желание пить.

Усиление упрощает будущее выстреливание нейронов. Изначально, бутылка вина или приподнятое настроение не заставляют человека думать об алкоголе и редко заставляют его пить. Но после усиления нейронных путей в результате многочисленных приёмов алкоголя, человек испытывает желание выпить.

После многих месяцев и лет употребления алкоголя и получения усиления от эндорфинов, пути, создающие модель поведения, ориентированную на выпивку, становятся постоянно зашитыми в мозг. По достижении этого состояния человек почти или совсем не контролирует потребление алкоголя, у него возникает алкогольная зависимость. Зависимость наступает быстрее при наличии генетической предрасположенности человека к алкоголизму. При отсутствии таковой у человека вряд ли возникнет алкогольная зависимость.

Рис. 5. Путь к возникновению алкогольной зависимости – 13 шагов

Даже люди, имеющие генетическую предрасположенность к алкоголизму, не станут алкоголиками, если в первую очередь не станут пить.

У тех, кто имеет наследственный потенциал алкоголика и при этом пьёт, пути в мозгу, отвечающие за приём алкоголя, в конце концов расширяются и становятся «супер-магистралями». Годы принятия алкоголя приводят к запоминанию этих путей, и они остаются отрытыми на всю жизнь, не исчезая и не переходя в пассивное состояние. Вот почему алкоголику так трудно не пить. Вне зависимости от методов лечения, физических и духовных, большинство алкоголиков возобновляют приём алкоголя через несколько месяцев после начала лечения. Организация «Анонимные алкоголики» говорит: «Алкоголик – это навсегда». Алкоголизм является перманентным состоянием, но при условии, что не удалены управляющие им аддиктивные нервные пути. К счастью, теперь мы можем устранить эти пути, записанные в мозгу. Если постепенно закрывать эти супер-магистрали, аддикция уйдёт. Синклер показал, что аддикцию можно устранить через фармакологическое отвыкание, благодаря налтрексону, который блокирует усиление, вызываемое высвобождаемыми при выпивке эндорфинами.

Для лечения методом фармакологического отвыкания необходима комбинация «Налтрексон + Алкоголь». При этом сверхупрочнённая система потребления алкоголя постепенно возвращается в своё предшествующее состояние, когда зависимость отсутствовала. Фармакологическое отвыкание происходит постепенно, постоянно увеличиваясь при каждом принятии алкоголя, а налтрексон при этом блокирует действие эндорфинов на опиоидные рецепторы в мозгу человека. супер-магистрали снова становятся узкими просёлочными дорогами. Рис. 5 показывает, что на Шаге 6 налтрексон не позволяет эндорфинам связывать опиоидные рецепторы. Соответственно, рецепторы не активизируется и усиления не происходит, а Шаг 7 не наступает. Вместо этого включается механизм отвыкания, ослабляющий пути, неспособные обеспечить усиление. При этом ослабляются нейроны, ответственные за тягу к алкоголю и выпивку.

Налтрексон сам по себе, без алкоголя, не может подавить алкогольную зависимость. Если человек не потребляет алкоголь, в его мозгу не высвобождаются эндорфины. Если принимать налтрексон без алкоголя, он просто осядет на опиоидные рецепторы и ему ничего будет блокировать.

Вообще-то это некоторое преувеличение, т. к. другие компоненты также высвобождают эндорфины. Принятие налтрексона без алкоголя может чуть уменьшить потребность в сладком или в сексе, но не в алкоголе. Отвыкание влияет только на те зависящие от эндорфинов модели поведения, которые возникают при принятии этого препарата.

Даже если принимать налтрексон с алкоголем, зависимость уходит постепенно, прогрессирующим образом. У людей алкоголиков результат проявляется не сразу. На Рис. 6 показано сходство результатов, полученных при исследовании людей-алкоголиков и лабораторных крыс. В обоих случаях препарат действовал гораздо эффективнее, чем плацебо, в сочетании с приёмом алкоголя, делая возможным отвыкание, но не при абстиненции, т. к. при этом отвыкание не было возможно. Нижняя часть Рис. 6 иллюстрирует эффективность метода Синклера (Налтрексон + Алкоголь = Излечение) в сравнении с отсутствием эффективности налтрексона, принимаемого при абстиненции. Финские учёные провели 2 параллельных клинических исследования с использованием плацебо. В одном из них пациентам разрешалось употреблять алкоголь, и процесс выпивки контролировался. В другом – пациентам было сказано воздержаться от приёма алкоголя, но принимать препарат. Оказалось, что налтрексон, принимаемый перед контролируемым приёмом алкоголя, даёт намного лучшие результаты, чем при абстиненции, и чем плацебо (напр., неактивная таблетка сахара) при контролируемом приёме алкоголя. Те, кто стремится к контролируемому принятию алкоголя и, в то же время, принимает плацебо, имеют наибольший шанс вернуться к пьянству. Как говорит по этому поводу организация «Анонимные алкоголики», «социальная выпивка» – это недостижимая цель для алкоголика, не принимающего налтрексон. Но если принимать налтрексон и не переставать пить, всё будет иначе. В этом случае контролируемое принятие алкоголя становится реальной целью. Налтрексон + Алкоголь – вот формула успеха данного препарата. При фармакологическом отвыкании, т. е. при реализации формулы Налтрексон + Алкоголь, человек контролирует приём алкоголя до тех пор, пока он выполняет то, что в Разделе 2 называется «Шаг 5», или «Золотой шаг», т. е. никогда не позволяет себе выпить, не приняв лекарство. Многие пациенты говорят после 1–2 месяцев лечения, что могут вообще не пить, а те, кто продолжает пить, пьют умеренно. Финские учёные провели катамнестическое исследование через 3 года после начала курса лечения. Оказалось, что пациенты, продолжающие принимать налтрексон перед выпивкой, теперь в среднем пьют не чаще, чем 1,5 раза в неделю, причём не более 4-х раз за вечер.

Клинические исследования финских учёных и предыдущие лабораторные исследования показали, что при абстиненции налтрексон даёт менее высокие результаты, чем плацебо. Почти идентичные графики были получены при клинических исследованиях алкоголизма в Йельском университете и в проведённых в Техасском университете клинических исследованиях налтрексона для лечения кокаиновой зависимости.

Приведённые здесь результаты клинических испытаний степень снижение степени рецидивов пьянства. Это – главная мера успешного действия налтрексона. Главной причиной является отсутствие отвыкания, пока пациент не начнёт активно принимать налтрексон. В большинстве же других исследований сначала осуществлялась детоксикация больного, а затем уже начинался курс лечения. После этого и перед первой выпивкой пациенты, принимающие налтрексон, чувствовали себя не лучше, чем принимающие плацебо. Соответственно, во всех этих испытаниях налтрексон не способствовал задержке рецидива до первой повторной выпивки. Но после того, как пациент снова принимал алкоголь, налтрексон сильно задерживал рецидив запоя.