Во время быстрого сна снижается секреция почти всех упоминавшихся в этой книге гормонов: адреналина и норадреналина, кортизола, АКТГ, кортиколиберина, тиреотропина, тиреолиберина, гонадотропных гормонов – лютеинизирующего и фолликулостимулирующего, гормона роста и пролактина. Во время медленного сна не меняется секреция эндорфинов, а секреция гормона роста и пролактина увеличивается. Так же как и при быстром сне, снижена секреция гормонов, регулирующих активность щитовидной железы и коры надпочечников. Секреция гонадотропинов во время медленного сна изменяется неодинаково. У взрослых она снижается, как и во время медленного сна, а у подростков, напротив, повышается. Различный характер секреции гормонов во время быстрого и медленного сна подтверждает различия в действии механизмов этих двух состояний и их возможное функциональное значение.
При введении человеку гормонов происходит нарушение различных стадий сна. Однако однозначной закономерности при этом не выявляется, так как эффект разных гормонов зависит от введенной дозы, способа ее введения и содержания в организме других гормонов. Пожалуй, только относительно введения кортиколиберина данные различных исследователей совпадают. Кортиколиберин уменьшает глубину сна, что, по-видимому, связано с его свойством повышать уровень тревоги.
Много усилий было потрачено на выявление гуморальных факторов, регулирующих сон и его отдельные стадии. Эти исследования основаны на результатах эксперимента, поставленного в начале ХХ в. Собаку лишали сна, а затем отбирали у нее спинномозговую жидкость. Введение ее другим собакам вызывало у них сон. Этот экспериментальный факт неоднократно подтверждался, и поэтому многие исследователи старались выделить некий гуморальный фактор, вызывающий сон.
Несмотря на то что многие гормоны влияют на характер сна, поиски «гормона сна» пока не увенчались успехом
Он был выделен и назван «фактором дельта-сна». Однако список вызывающих сон веществ, которые были выделены из тканевых жидкостей лишенных сна животных, постоянно рос и насчитывает в настоящее время несколько десятков названий. Помимо различных пептидов, в этот список входят следующие вещества, упоминавшиеся в данной книге: эндорфины, вазопрессин, гормон роста, инсулин и отдельные фрагменты молекулы АКТГ (см. главу 4). Обилие кандидатов на роль «пептида сна» указывает на то, что, скорее всего, такого вещества не существует. Разнообразные вещества изменяют структуру сна через некий неспецифический механизм, который, по всей видимости, связан с общими процессами в ЦНС и регулирует не только сон, но и другие формы психической активности. Например, обнаруженные в 1998 г. орексины связаны не только со сном, но и с регуляцией аппетита[437].
Во всяком случае, гуморальные факторы не являются определяющими для запуска и поддержания сна. Это доказывают наблюдения за сиамскими близнецами. При таком дефекте развития два ребенка рождаются частично сросшимися. Как правило, они имеют общую систему кровообращения. Неоднократно наблюдалось, что одна голова сиамских близнецов спала, а другая бодрствовала. Поскольку гуморальные факторы распространяются повсюду, где имеется кровеносная система, то факт одновременного сна и бодрствования двух голов сиамских близнецов не может быть объяснен теорией наличия «фактора сна».
Кроме того, метод введения спинномозговой жидкости и тканевых экстрактов от одного животного, находящегося в определенном функциональном состоянии, другому применяется для поиска гуморальных факторов не только сна, но и других процессов в живых организмах. Так, гуморальным путем «переносятся» депрессия, выученная беспомощность, эпилепсия, алкоголизм и память. Например, после введения спинномозговой жидкости животных с выученной беспомощностью (см. главу 5) у животных-реципиентов отмечаются характерные признаки этого состояния, в частности увеличивается доля быстрого сна. Несмотря на многочисленные экспериментальные подтверждения подобных фактов, попытки выделить определенное вещество, обладающее специфической активностью, не увенчались успехом.
Таким образом, «пептид сна» является, скорее всего, таким же мифом, как и «гормон агрессии» или «молекула памяти». Роль гормонов не является ключевой или определяющей для сна. Они могут только обеспечивать его определенные стадии и, конечно, отражают многообразное течение сна.
Следует отметить, что представление о существовании пептида сна весьма устойчиво в общественном сознании, и это эксплуатируют фармацевтические фирмы. Например, они выпускают содержащие пептиды лекарственные препараты, которые действительно улучшают сон. Лукавство производителей состоит в том, что кроме пептидов в состав лекарства входит апробированное снотворное. Примером может служить имеющийся в продаже препарат дельтаран. В аннотации к нему сказано, что это «смесь синтетического эндогенного нонапептида[438], называемого дельта-сон индуцирующим пептидом (1 весовая часть), и аминокислоты глицина (10 весовых частей)». Производитель не указывает, что является действующим компонентом этого препарата. Между тем глицин – хорошо известное лекарство, которое нормализует баланс процессов возбуждения и торможения и способствует восстановлению функций организма после утомления и стресса. Среди прочих эффектов глицина – улучшение сна. Таким образом, дельтаран действительно выполняет эту функцию, но «дельта-пептид» служит только ярлыком, привлекающим покупателя.
У больных депрессией нарушены многие околосуточные ритмы. В частности, у них изменена структура сна. Во время депрессивного эпизода быстрый сон наступает быстрее, а его проявления, в частности быстрые движения глаз, становятся интенсивнее. Аналогичные изменения, т. е. быстрое наступление стадии быстрого сна, характерны для животных с выученной беспомощностью.
Во время депрессивного эпизода парадоксальный сон наступает быстрее, чем в здоровом состоянии, и занимает больше времени
Эта особенность депрессивных состояний служит важным диагностическим критерием. При разнообразных состояниях (например, генерализованном тревожном синдроме или болезни Альцгеймера), в клинической картине которых имеется много общего с депрессией, время наступления быстрого сна не уменьшается. У больных депрессией оно сокращается до 40 минут после начала засыпания, тогда как у здоровых людей или у больных депрессией в период ремиссии составляет примерно 80–110 минут. У больных с генерализованным тревожным синдромом, как и у депрессивных больных, доля быстрого сна увеличена, но время его наступления не сокращено, а интенсивность быстрого сна, измеряемая по частоте движений глазных яблок, уменьшена, тогда как при депрессии она увеличена. Кроме того, для высокой тревожности характерно более частое чередование внутри стадии медленного сна периодов дельта-сна и неглубокого сна.
Изменение доли, интенсивности и времени возникновения быстрого сна отмечается не только у больных психотическими формами депрессии, но и у здоровых людей с дисфорическими расстройствами. Так, во время одного из исследований сопоставляли две группы клинически здоровых людей, которые различались общей продолжительностью сна. Одна группа была составлена из людей, которые в среднем спали по 6–7 часов в сутки, а другая – из тех, кто спал по 9–10 часов. Группа длительно спящих имела и другую структуру сна. Быстрый сон составлял примерно половину от всей продолжительности их сна. Оказалось, что для спящих подолгу характерно субдепрессивное состояние – у них часто отмечается немотивированно плохое настроение, нередки перепады настроения, а также повышена восприимчивость к негативным событиям. Возможно, что у склонных к депрессии людей длительный сон с большой долей быстрого сна служит защитным приспособлением. В длительном сне, богатом сновидениями, они укрываются от реальности, сулящей неприятные ощущения, и от бодрствующего сознания, работа которого у больных депрессией направлена на постоянное понижение самооценки.
Лишение сна – эффективный метод лечения депрессии
Неслучайно одним из симптомов депрессии служит инверсия околосуточного ритма настроения. У здоровых людей настроение утром хуже, чем вечером. Человек просыпается хмурым и недовольным, а ложится спать если не бодрым, то умиротворенным. У больных депрессией и у субдепрессивных личностей – наоборот. Хорошее настроение сразу же после пробуждения постепенно ухудшается и к вечеру становится совсем плохим.
Связь между депрессией и сном не ограничивается тем, что его структура отражает депрессивное состояние. Лишение сна – один из эффективных немедикаментозных методов лечения депрессии. Клиническая практика и эксперименты на животных с выученной беспомощностью показали, что лишение именно быстрого сна наиболее эффективно в качестве антидепрессивной терапии. Следует подчеркнуть, что лишение здорового человека сна – мощный психотравмирующий фактор. Известно, что он являлся одним из методов средневековых пыток. Лишение быстрого сна молодых животных приводит к формированию у них депрессивноподобного состояния с агедонией, сниженной половой активностью и агрессивностью. Таким образом, если быстрый сон необходим для психического здоровья, то страдающим депрессией вынужденная бессонница приносит облегчение болезненного состояния.
