Скорости выработки Z и Y будут, поэтому, зависеть, кроме всего прочего, от того, сколько каждых из двух конкурирующих лаборантов, abzase и acyase, плавает в клетке. А это зависит от того, какой из двух генов включен в ядре клетки. Однако все немного сложнее: даже если молекула abzase присутствует, она может быть инактивирована. Один способ, которым это может случиться, состоит в том, что появляется другая молекула и занимает активную «впадину» фермента. Это – как если бы на автоматизированного лаборанта временно надели наручники. Наручники напоминают мне, между прочим, необходимость исполнить ритуал, предупреждающий что, как всегда бывает с метафорами, есть риск, что «автоматизированный лаборант» может ввести в заблуждение. У молекулы фермента фактически нет рук, чтобы их протягивать и захватывать компоненты, такие как A, уже не говоря о надевании наручников. Вместо этого у него есть специальные зоны на поверхности, к которой A, скажем, обнаруживает сродство, или из-за аккуратного физического соответствия впадине определенной формы, или еще из-за какой-то неясной химической особенности. И это сродство может быть временно сведено на нет способами, которые напоминают преднамеренное переключение выключателя.
Большинство молекул фермента – механизмы особого назначения, которые делают только один продукт: скажем, сахар или жир; пурин или пиримидин (стандартные блоки ДНК и РНК), или аминокислоты (двадцать из них – стандартные блоки природных белков). Но некоторые ферменты больше похожи на программируемые станки, требующие перфоленту, на которой указано, что им делать. Самые выдающийся среди них – рибосомы (Кратко объясненные в «Рассказе Taq».), большие и сложные станки, построенные и из белка и из РНК, которые сами создают белки. Аминокислоты, стандартные блоки белков, уже сделанные ферментами специального назначения и плавающие повсюду в клетке, могут быть захвачены рибосомой. Перфолентой служит РНК, конкретно «информационная РНК» (иРНК). Информационная лента, сама скопировавшая информацию с ДНК в геноме, вводит данные в рибосому и, когда она проходит через «считывающую головку», соответствующие аминокислоты собираются в белковую цепь в порядке, заданном лентой, использующей генетический код.
То, как эта спецификация работает, известно, и это замечательно. Есть набор маленьких транспортных РНК (тРНК), каждая длиной приблизительно 70 оснований. Каждая из тРНК избирательно присоединяется к одному и только одному из двадцати видов обычных аминокислот. На другом конце молекулы тРНК находится «антикодон», триплет, точно дополняющий короткую последовательность иРНК (кодон), который определяет специфическую аминокислоту согласно генетическому коду. Когда лента иРНК движется через считывающую головку рибосомы, каждый кодон иРНК связывается с тРНК, имеющей подходящий антикодон. Это заставляет аминокислоту, свисающую с другого конца тРНК, выстраиваться в ряд в положении, определенном «антрепренером», прикрепляясь к растущему концу формирующегося белка. Как только аминокислота прикрепляется, тРНК уходит на поиски новой молекулы аминокислоты предпочитаемого типа, в то время как лента иРНК медленно продвигается вперед в другую позицию. Таким образом, процесс продолжается, и шаг за шагом формируется белковая цепь. Удивительно, но одна аппаратная лента иРНК может справиться с несколькими рибосомами одновременно. Каждая из этих рибосом перемещает свою считывающую головку вдоль различных частей ленты, и каждая формирует свою собственную копию вновь создаваемой цепи белка.
Каждая новая белковая цепь заканчивается, когда иРНК, вводящая свои данные в рибосому, полностью проходит считывающую головку этой рибосомы, и белок отделяется. Он сворачивается в сложную трехмерную структуру, форма которой определяется, по законам химии, последовательностью аминокислот в цепи белка. Сама эта последовательность обусловлена порядком кодовых символов вдоль иРНК. И этот порядок, в свою очередь, определяется комплементарной последовательностью символов вдоль ДНК, которая составляет основную базу данных клетки.
Закодированная последовательность ДНК, поэтому, управляет тем, что происходит в клетке. Она устанавливает последовательность аминокислот в каждом белке, которая определяет трехмерную форму белка, которая в свою очередь придает этому белку его особые ферментативные свойства. Важно, что контроль может быть при этом косвенным, как мы видели в «Рассказе Мыши», гены определяют, какие другие гены должны включиться и когда. Большинство генов в любой клетке выключено. Поэтому из всех реакций, которые могут произойти в «чане, полном разнородных компонентов», в любой момент фактически происходит лишь одна или две: те, чьи специфические «лаборанты» активны в клетке.
После этого отступления к катализу и ферментам мы теперь переходим от обычного катализа к особым случаям автокатализа, некоторая версия которого, вероятно, играла ключевую роль в происхождении жизни. Вспомните наш гипотетический пример, где молекулы A и B соединяются, чтобы создать Z под влиянием фермента abzase. Что, если сам Z – свой собственный abzase? Я имею в виду, что, если молекула Z имеет как раз подходящую форму и химические свойства, чтобы захватить один компонент A и один B, свести их вместе в правильной ориентации и соединить их, чтобы создать новый Z, точно такой же, как он сам? В нашем предыдущем примере мы могли сказать, что количество abzase в растворе будет влиять на количество произведенного Z. Но теперь если Z и abzase фактически – одна и та же молекула, мы нуждаемся только в одной единственной молекуле Z, чтобы начать цепную реакцию. Первый Z захватывает А и В и соединяет их, создавая больше Z. Затем эти новые Z захватывают больше А и В, образуя еще больше Z, и так далее. Это – автокатализ. При подходящих условиях популяция молекул Z будет расти по экспоненте – подобно взрыву. Такого рода вещи создают обнадеживающее впечатление как составляющие происхождения жизни.
Но это все гипотетически. Джулиус Ребек (Julius Rebek) и его коллеги из института Скриппса в Калифорнии сделали это реальностью. Они исследовали некоторые замечательные примеры автокатализа в реальной химии. В одном из их примеров Z был amino adenosine triacid ester (AATE), A был аминоаденозином, B был пентафторфенил эфиром, и реакция происходила не в воде, а в хлороформе. Само собой разумеется, ни эти специфические химические детали, ни длинные названия, конечно, помнить не обязательно. Важно то, что продукт химической реакции является своим собственным катализатором. Первая молекула AATE сформировалась с трудом, но, будучи однажды сформированной, немедленно запустила цепную реакцию, так как все больше синтезировалось самой AATE, служащей своим собственным катализатором. Словно этого было не достаточно, этот ряд блестящих экспериментов продолжал демонстрировать истинную наследственность в определенном здесь смысле. Ребек и его команда создали систему, в которой существовал больше чем один вариант автокатализируемого вещества. Каждый вариант катализировал свой синтез, используя свой предпочитаемый тип одного из компонентов. Это повысило перспективы истинной конкуренции в популяции образований, демонстрируя настоящую наследственность и поучительную начальную форму дарвиновского отбора.
Химия Ребека очень искусственна. Однако его сообщения красиво иллюстрируют принцип автокатализа, согласно которому продукт химической реакции служит своим собственным катализатором. Это – что-то вроде автокатализа, который необходим для происхождения жизни. Могла ли РНК, или нечто похожее на РНК, в условиях ранней Земли автокатализировать свой собственный синиез в стиле Ребека, и в воде, а не в хлороформе?
Проблема очень сложная, как объяснил немецкий Нобелевский лауреат в области химии Манфред Эйген (Manfred Eigen). Он указал, что любой процесс саморепликации подвергается вырождению в результате копирования ошибок – мутаций. Вообразите популяцию реплицирующихся образований, у которых есть высокая вероятность ошибки в каждом случае копирования. Если закодированное сообщение должно противостоять разрушительному действию мутации, то, по крайней мере, один член популяции в любом поколении должен быть идентичным своему родителю. Если, например, есть десять кодовых единиц («букв») в цепи РНК, средняя доля ошибок на одну букву должна быть меньше, чем одна десятая: мы можем тогда ожидать, что, по крайней мере, у некоторых членов следующего поколения будет полный комплект зачастую исправленных кодовых букв. Но если процент ошибок больше, произойдет неумолимое вырождение в течение поколений буквально из-за единственной мутации, независимо от того, насколько сильно давление отбора. Это называют катастрофой ошибок. Катастрофы ошибок в геномах составляют главную тему интересной книги Марка Ридли (Mark Ridley) «Демон Менделя», но нас в данный момент интересует катастрофа ошибок, которая непосредственно угрожала происхождению жизни.
