Ожирение (Obesitas, S. Adipositas)
Ожирением называется нарушение жирового обмена, которое сопровождается накоплением большого количества жира в жировых депо, особенно в подкожной клетчатке.
Этиология. Особенно часто ожирение наблюдается у немолодых комнатных собак, получающих с кормом чрезмерное количество жиров и углеводов (сливочное масло, сахар и т. д.) и не пользующихся в достаточной мере прогулками на воздухе. На развитие ожирения оказывают влияние эндокринные железы, а именно: гипофункция щитовидной железы, гипофиза и половых желез.
Жир в виде нейтрального жира или его дериватов, жироподобных веществ — липоидов — является непременным компонентом всякой живой клетки. Часть жира, полученного с пищей, идет на построение клетки, являясь составной частью протоплазмы и ядра, другая же часть служит энергетическим материалом, главным образом для образования тепловой энергии. Этот последний определяет упитанность животного и служит жировым депо. Количество жира в депо и его качество меняются в зависимости от питания. Избыток углеводов в пище способствует отложению жира. Жир в подкожной клетчатке может накапливаться почти во всю клетку, оттесняя ядро к периферии. Жировые клетки представляют собой специально дифференцированные соединительнотканные клетки с избирательной способностью к фиксации и депонированию жиров. Жировая клетка — не пассивное место склада для жира, а активный элемент, снабженный соответствующими ферментами (липазой, диастазой, дегидразой, фосфотазой).
У ожиревших животных значительная часть гликогена вытеснена из печени жиром, и печень становится увеличенной, на разрезе желтоватой. Все жировые депо переполнены жиром. Плевра, перикард и даже миокард подвергаются жировой инфильтрации.
Клиническая картина. Формы тела округляются, особенно живот, бедра, шея. Большие отложения жира затрудняют движение, появляется быстрая утомляемость. В результате увеличения объема тела увеличивается нагрузка на сердце. Сердце гипертрофируется, особенно левый желудочек. Появляются признаки сердечной недостаточности. Сердечный толчок ослаблен, пульс частый, малый. Наблюдается одышка, особенно при движении и в жаркое время. Жировые отложения мешают нормальной функции желудка и кишечника, перистальтика ослаблена, появляются запоры. Половая активность снижается, а затем совсем затухает, часто наблюдаются экземы.
Прогноз зависит от степени расстройства сердечно-сосудистой системы. Если расстройства сердечной деятельности не зашли слишком далеко и не превратились в необратимые, прогноз может быть благоприятным. Если ожирение связано с расстройством эндокринной системы, то чаще всего прогноз бывает неблагоприятный.
Лечение. Прежде всего должно быть сокращено поступление питательных гсществ в организм, особенно углеводов. Не менее важным мероприятием является моцион и любая мышечная работа, при непременном условии наблюдения за работой сердца. Мсжно применять общий массаж тела для улучшения кровообращения. Рекомендуется карловаровая (карлсбадская) соль в дозе 5,0–10,0 перед едой. При всех формах ожирения применяют препарат щитовидной железы — тиреоидин в дозе 0,2–0,3, который вызывает повышение обмена. Можно давать в корм свежую щитовидную железу. При симптомах интоксикации тиреоидином дачу его немедленно прекратить. Для общей стимуляции организма можно прибегать к протеинотерапии в комбинации с препаратами щитовидной железы. При малокровии — препараты железа (Ferrum reductum 0,1–0,5).
Профилактика — не допускать избыточного кормления и обеспечить собаку достаточным моционом.
Сахарное мочеизнурение (Diabetes Melitus)
Сахарным диабетом называют хроническое заболевание, которое сопровождается нарушением обмена веществ, в результате чего в крови поьышается содержание виноградного сахара, выделяющегося с мочой.
Этиология и патогенез. Сахарное мочеизнурение, или сахарный диабет, характеризуется утратой тканями способности отлагать и сжигать сахар (глюкозу). Неиспользованный caxaр накопляется в крови и выделяется почками с мочой. У собак это заболевание встречается значительно чаще, чем у других животных.
Нарушение отложения и сжигания тканями сахара при диабете связано главным образом с недостаточным образованием гормона поджелудочной железы — инсулина, который вырабатывается островками Лангерганса. Инсулин переводит сахар крови в реактивную форму, необходимую для окисления его в тканях; ускоряет захват сахара скелетной мускулатурой; усиливает расщепление сахара в мышцах с образованием молочной кислоты; переводит сахар в жир; повышает проницаемость клетки для сахара. В возникновении сахарного диабета играют роль центральная нервная система, участвующая в регуляции сахарного обмена в oрганизме, а также ряд эндокринных желез (щитовидная железа, гипофиз).
Жировой обмен при диабете извращен; в организме начинается усиленный распад жировой ткани, который вместе с повышенным потреблением нищи приводит к обогащению крови жиром. Жирные кислоты сгорают в норме до углекислоты и воды. При отсутствии сгорания углеводов этот процесс не идет дальше образования структуры ацетоновых тел, что приводит к кислотному отравлению, вызывая диабетическую кому.
Большую роль при диабете играет недостаточная гликогснная функция печени. На почве ослабления этой функции моносахариды, поступающие из желудочно-кишечного тракта в воротную вену, не превращаются в гликоген. При тяжелых формах диабета использование углеводов почти прекращается. Содержание в крови виноградного сахара повышается и вследствие этой гипергликемии избыточное количество его выделяется из организма с мочой.
Клиническая картина. Характерными признаками диабета являются: полиурия — обильное выделение мочи; полидипсия — сильная жажда; полифагия — прожорливость. При этом отмечается резкое исхудание при быстрой утомляемости. Моча жидкая, светлая, сладковато-приторного запаха, реакция кислая, удельный вес высокий. Содержание виноградного сахара может доходить до 12 %. При тяжелых формах в моче увеличивается количество мочевины, сульфатов и фосфатов. Может быть обнаружен ацетон. Ритм дыхания но постоянный — то замедляется, то ускоряется вследствие раздражения дыхательного центра кислыми продуктами. Резервная щелочность крови уменьшается. Часто наблюдается помутнение хрусталика, вплоть до потери зрения. Резко выражена сердечная слабость. Температурная реакция отсутствует. У диабетических больных легко развиваются катары гортани, бронхов и воспаление легких. Наблюдаются расстройства желудочно-кишечного тракта.
Диагноз ставится на основании устойчивой глюкозурии, усиленной жажды и прожорливости при прогрессирующем исхудании. Необходимо исключить другие формы глюкозурии (физиологическую, токсическую и т. д.).
Прогноз неблагоприятный.
Лечение. Главное внимание должно быть обращено на диету. Ограничивают дачу углеводов. В воду добавляют соду, полезно давать газированную воду. Подкожное введение инсулина. Инсулин вводят за 30 минут до еды в малых, средних или больших дозах — в зависимости от состояния больного. Малые дозы: 10–20 К. Д. в день; средние 25–50 Е. Д. В крайних случаях дают большие дозы до 100 Е. Д. в день. Действие инсулина после однократной инъекции продолжается около 6 часов. Выпускается инсулин в стерильных флаконах но 5 мл, активностью по 20 и 40 Е. Д. в 1 мл. При необходимости инъекции назначают 2–3 раза в день. За единицу действия (Е. Д.) инсулина принимают такое количество, которое у кролика весом в 2 кг понижает содержание сахара в крови до 0,045 %. Введение инсулина противопоказано при поносах. Можно назначить липоканн — препарат поджелудочной железы, выпускается в таблетках, содержащих но 0,1 г липокаина. Дают внутрь по 1–2 таблетки 1–2 раза в день.
Несахарное мочеизнурение (Diabetes Insipidus)
Хроническое безлихорадочное заболевание, сопровождающееся нарушением водно-солевого обмена. Ткани теряют способность связывать воду. Характерным признаком является полиурия. Моча светлая, водянистая, низкого удельного веса, без белка и сахара. Это заболевание у собак наблюдается редко.
Этиология и патогенез. Причины возникновения могут быть токсическими, механическими и при заболевании центральной нервной системы. Как этиология, так и патогенез песахарного диабета еще не вполне изучены. Нарушение регуляции водного и солевого обмена в тканях зависит от повреждения центров этой регуляции в продолговатом мозгу, а также от повреждения гипофиза и ослабления его функций. Присутствие в крови гормонов гипофиза оказывает влияние на нормальный диурез, отсутствие их снижает реабсорбционную функцию канальцев, в результате чего наступает длительная полиурия с вымыванием из организма поваренной соли. Организм обезвоживается. Введение питуитрина восстанавливает каиальцевую реабсорбцию.
