Остеомаляция практического значения в собаководстве не имеет.
Болезни органов кроветворения
Л. В. Панышева
Органами кроветворения в постэмбрионалъный период являются: костный мозг, лимфатические узлы и селезенка.
Костно-мозговое миелобластическое кроветворение дает начало: через соответствующие миелоциты, зернистым лейкоцитам — эозинофилам, нейтрофилам и базофилам периферической крови; через гюрмобласты — эритроцитам и, наконец, через мегокарисциты — кровяным пластинкам (тромбоцитам). Таким образом, костный мозг продуцирует: гранулоциты, эритроциты, тромбоциты.
Лимфоциты образуются из лимфобластов в центрах размножения лимфатических узлов и фолликулов селезенки (единичные фолликулы имеются и в костном мозгу).
Моноциты происходят из клеток ретикуло-эндотелия, разбросанных в ряде органов, селезенке, лимфатических узлах, в костном мозгу, печени и т. д.
Зрелые элементы органов кроветворения и периферической крови являются клетками, высокодифференцированными в различных направлениях. При патологии часто поражается избирательно или преимущественно только одна из этих систем: миелоидная, лимфаденоидная или ретикуло-эндотелиалъная.
В эмбриональном периоде все клетки крови имеют общую родоначальную недифференцированную мезенхимальную клетку, развивающуюся через ретикулярную клетку.
В патологических условиях, например, при внекостномозговом образовании миелоидных элементов, эта возможность дифференцированного кроветворения за счет ретикулярных клеток сохраняется по типу эмбрионального кроветворения.
Деятельный красный мозг находится в эпифизах трубчатых костей и в плоских костях черепа, грудины, ребер и позвоночника. В диафизах трубчатых костей находится недеятельный жировой мозг, который при тяжелых анемиях и лейкемиях может превращаться в активный красный.
У эмбриона кроветворение проходит несколько стадий. Вначале функцию кроветворения выполняет печень, затем селезенка и, наконец, костный мозг. В постэмбриоиальный период в патологических условиях миелоидное кроветворение (в том числе и образование эритроцитов) прежде всего охватывает весь костный мозг, а в дальнейшем те органы, которые в утробной жизни являются кроветворными, т. е. селезенку и печень. Большую часть активной костно-мозговой ткани составляет лейкобластический росток — очаг образования гранулоцитов, постоянно выплывающих в кровь, богатых ферментами, фагоцитирующих в тканях и выделяющихся с секретом желез, гноем и в большом количестве повсеместно разрушающихся. Разрушение и смена лейкоцитов в организме происходит весьма быстро. Эритробластический росток составляет около 1/5 всей активной костно-мозговой ткани и обеспечивает нормальное число эритроцитов периферической крови. Эритроциты сохраняются в крови 1–2 месяца (по некоторым авторам до 150 дней) и отмирают главным образом в селезенке. При прекращении выработки костным мозгом эритроцитов они быстро уменьшаются в периферической крови, что имеет место при острых апластических анемиях.
Кровяные пластинки, или тромбоциты, представляют собой отшнуровапные частицы особых клеток — мегакариоцитов. Тромбоциты у млекопитающих лишены ядра, легко склеиваются в пластинчатый тромб. При повреждении сосудов они разрушаются и освобождают при этом вещества, которые способствуют свертыванию крови.
При апластических анемиях активный костный мозг замещается жировым.
О размерах распада эритроцитов — гемолизе — судят по содержанию в крови билирубина, образующегося в селезенке, и других, богатых ретикуло-эндотелиальной тканью, органах за счет гемоглобина эритроцитов. Кроме того, по содержанию билирубина в дуаденалыюм содержимом и по содержанию уробилина (стеркобилина) — в испражнениях. Количество выделенного за сутки уробилина (стеркобилина), как конечного продукта гемоглобинового (пигментного) обмена, представляет меру распада эритроцитов. Из 100,0 гемоглобина образуется 4,0 уробилина (стеркобилина) и приблизительно столько же билирубина.
Для нормального течения эритропоэза важное значение имеет специфическое «гемопоэтическое вещество», оно вырабатывается в желудке в результате взаимодействия «внутреннего фактора» или «фактора Касла» и «внешнего фактора». Природа антианемических факторов изучена еще недостаточно. Предполагают, что внутренний антианемический фактор представляет собой протеолитический фермент, вырабатываемый преимущественно фундальными железами желудка.
Внешний фактор считают одной из фракций витаминного комплекса В. По последним данным, — это витамин В12.
Гемопоэтическое вещество — гемопоэтин — откладывается в печени, откуда поступает в костный мозг, стимулируя нормальное созревание эритробластов и превращение их в эритроциты. Для нормального хода кроветворения в последнее время большое значение придают фолиевой кислоте, которая синтезируется в кишечнике под действием молочнокислых бактерий.
Для регуляции кроветворения необходим ряд условий.
Наличие пластического материала, который получается как за счет продуктов питания при условии полноценной функции пищеварительных органов (сюда относятся и антианемическое вещество, железо, белки), так и за счет продуктов распада эритроцитов.
Эритропоэз стимулируется низким напряжением кислорода в костном мозгу, солями меди, кобальта, мышьяка, аскорбиновой кислотой, инкретами желез внутренней секреции — щитовидной, передней доли гипофиза, половых желез и надпочечника.
Большое значение в регуляции кроветворения играет нервная система. В кроветворных органах обнаружено наличие интерорецепторов. Раздражение различных отделов нервной системы в эксперименте приводило к нарушению деятельности костного мозга и состава периферической крови. До последнего времени считалось, что раздражение блуждающего нерва ведет к лейкопении в периферических сосудах, а раздражение симпатического нерва — к лейкоцитозу. В настоящее время ряд авторов приводит доказательства ошибочности этого мнения.
Нервные влияния реализуются через систему медиаторов — веществ, которые образуются в стенках кровеносных сосудов при раздражении нервных окончаний, заложенных в них. Основными медиаторами являются ацетилхолин, повышающий тонус блуждающего нерва, и адреналин (симпатии), возбуждающий симпатическую нервную систему. Экспериментально доказано, что избыток ацетилхолина угнетает кроветворение, а избыток адреналина способствует усилению эритропоэза и даже может привести к полицитемии. Трофическое влияние нервной системы осуществляется путем непосредственного воздействия нервных импульсов на паренхиму костного мозга, лимфатических узлов и других кроветворных центров, в результате чего изменяется самый ход кроветворения.
С. П. Боткин в происхождении малокровных состояний признавал рефлекторный и центрально-нервный механизмы, предполагая наличие в головном мозгу особого центра, регулирующего кроветворение и кроверазруитенис. Точно локализация центральных механизмов регуляции системы крови еще не ясна, но предполагают, что они находятся в субталамической области межуточного мозга, в районе третьего мозгового желудочка и сильвиева водопровода, а также в стволе спинного мозга. В лаборатории академика К. М. Быкова установлена возможность получения рефлекторного лейкоцитоза, прослежена фазность его и зависимость от типа нервной деятельности.
Для исследования кроветворных органов проводят анализы: 1) периферической крови; 2) пунктата костного мозга; 3) нунктата селезенки и 4) пунктата лимфатических узлов.
Периферическую кровь исследуют на содержание гемоглобина, количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в одном кубическом миллиметре (1 мм3) крови и выводят лейкоцитарную формулу или гемограмму. Количество гемоглобина у здоровых собак колеблется от 84 до 93 % по Сали, количество эритроцитов — от 6 до 8 миллионов в 1 мм3, лейкоцитов — от 6 до 12 тысяч в 1 мм3, тромбоцитов — около 383 тысяч.
Гемограмма собаки (средние показатели) Лейкоцитарная формула собаки имеет следующие колебания
Одновременно с подсчетом лейкоцитов необходимо мазок исследовать и со стороны изменений в эритроцитах. Отмечают наличие и степень анизоцитоза, гюйкилоцитоза, полихромазии, базофильной пунктации и т. д.
Гемограмма не отражает специфичности патологического процесса, она указывает на характер биологической реакции кроветворных органов. Изменения в гемограмме могут быть во всех группах лейкоцитов. Эозинофилия (увеличение эозинофилов) встречается при многих инфекционных и инвазионных заболеваниях, а также при интоксикациях. В случаях очень тяжелого заболевания эозинофилия переходит в эозинопепию (уменьшение количества эозипофилов). При инфекционных заболеваниях эозинофилия связана с расстройством вегетативной нервной системы, с повышением тонуса блуждающего нерва. Прогрессирующая эозшюпения при падении общего числа лейкоцитов указывает на понижение сопротивляемости организма.
