Рис. 9. Изменения в положении коленных суставов
а — колени, вывернутые ковнутри (вальгусное положение); б — колени, вывернутые кнаружи (варусное положение)
Рис. 10. Изменения в положении стоп
а — нормальная стопа; б — уплощение свода стопы
При сопоставлении клинических, морфологических и биохимических показателей выявлен параллелизм, свидетельствующий о том, что именно эти изменения, которые определяются с помощью ферментологических и цитофотометрических методик, лежат в основе течения и прогрессирования дистрофического процесса в суставах. Чем ярче выражен дистрофический процесс, тем выше уровень протеогликаноподобных соединений, активнее лизосомальные ферменты в сыворотке крови и тем больше выражены клинические синдромы, характерные для деформирующего артроза. Рентгенологическая картина этого заболевания характеризуется субхондральным остеосклерозом, остеофитозом и др.
При тяжелых застарелых стадиях заболевания в синовиальной оболочке сустава обнаруживаются значительные морфологические изменения в клеточных и сосудистых элементах, резко меняются трофические процессы, появляются большие участки склероза и гиалиноза.
Поскольку при каждой стадии деформирующего остеоартроза, которая определяется с помощью клинических, рентгенологических и биохимических показателей, имеются разной степени выраженности цитофотометрические и гистоферментохимические изменения в синовиальной оболочке, а затем они появляются в эпифизарном хряще, то можно высказать предположение о прямой зависимости дистрофического процесса в эпифизарном хряще от изменений в синовиальной оболочке, тем более что при ранней стадии заболевания, когда отсутствуют рентгенологические изменения в хряще и кости, определяются хруст в суставе как следствие снижения уровня синовиальной жидкости в суставной полости и признаки дистрофии мягких тканей вокруг сустава.
Большой интерес представляют результаты морфологических исследований синовиальной оболочки при вторичном синовите, который сопровождается усилением болевого синдрома, ухудшением двигательной функции, появлением хромоты, особенно во время подъема и спуска больного по лестнице, и др.
Проведенные исследования позволили установить наличие, во-первых, отека в центре синовиальной оболочки, где имеется воспалительный процесс, накопление гистиоцитов и лейкоцитов, появление очага фибрипоидного некроза; во-вторых, множественных воспалительных изменений в мелких сосудах, накопления полиморфно-ядерных лейкоцитов, макрофагов, лимфоцитов и их бластных форм, а также плазматических клеток; в-третьих — скоплений в толще синовиальной оболочки эпителиоидных клеток, в цитоплазме которых определяется высокая активность кислой фосфатазы и окислительно-восстановительных ферментов; и, наконец, очаги пролиферации синовиоцитов и высокую активность ЛДГ-азы, а также умеренную активность сукцинатдегидрогеназы. В участках регрессии воспалительного процесса определяются грануляционная ткань, склеротические изменения и участки гиалиноза, причем по мере перенесения каждого нового обострения эти изменения возрастают по всей поверхности синовиальной оболочки.
Рис. 11. Измерения объема движений в тазобедренном суставе (А, Б)
Какое же значение имеют эти изменения в развитии вторичного синовита?
Клинические наблюдения, цитофотометрические и ферментологические исследования показывают, что потеря способности хряща к метахроматическому окрашиванию и уменьшение длины цепочек хондроитинсульфата связаны с действием на него гиалуронидазоподобного фермента, расщепляющего указанные соединения. Это, в свою очередь, приводит к разрушению поверхностных зон эпифизарного хряща, проникновению синовиальной жидкости в хрящевой матрикс, разрушению гликопротеидов, а также к изменению хондроцитов и матрикса. Продукты омертвения клеток этого субстрата, особенно 5-гидрокситриптамин, кининоактиваторы, нуклеотиды и лизосомальные ферменты приобретают качества антигенов по отношению к синовиальной оболочке, которая начинает вырабатывать антитела, и возникает асептическое воспаление синовиальной оболочки. Поскольку эти морфоферментохимические процессы приобретают длительное течение, то вторичный синовит в силу присоединения пролиферативного компонента воспаления также принимает хроническое течение. По мере развития воспалительного процесса в синовиальной оболочке ухудшается трофика хондроцитов, они теряют способность к регенерации и дистрофия приводит к прогрессированию деформирующего артроза.
Таким образом, в настоящее время установлено, что при артрозе в результате снижения адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы первично поражается синовиальная оболочка и вторично — в силу указанных выше обстоятельств — эпифизарный хрящ. Эта концепция имеет принципиальное значение для выяснения сущности лечебно-профилактического действия физической терапии и кинезотерапии, которые способны изменить направленность течения патологического процесса и предотвратить его прогрессирование.
Аналогичные механизмы лежат и в основе развития межпозвонкового остеохондроза и спондилоартроза. Однако вследствие анатомо-физиологических особенностей позвоночника клинические проявления заболевания и принципиальные основы его профилактики и лечения, естественно, вызывают необходимость внесения определенных корректив, понимание которых очень важно для больного.
В чем же эти особенности и какие коррективы должны быть внесены в проведение современных лечебно-профилактических мероприятий?
Вследствие снижения приспособительной способности симпатической нервной системы, особенно в отношении тканей, в которых отсутствуют артериальные, венозные и лимфатические капилляры и прекапилляры, питание осуществляется с помощью осмоса и диффузии, возникают разнообразные дистрофические изменения, определяющие клинические особенности течения заболевания. Однако эти заболевания позвоночника, который сам по себе имеет сложную структуру, приобретают новые качества, обусловленные включением в формирование патологического процесса нервных корешков, их сосудистых образований, статико-динамических нарушений в общей локомоторной цепи и др.
Позвоночник, который выполняет важные функции в локомоторном процессе, в защите спинного мозга от различных воздействий внешнего мира и в сохранении его связи с внутренними органами, состоит из отдельных межпозвонковых сегментов, т. е. из двух позвонков со сложными анатомическими особенностями, межпозвонкового диска, связочного и сумочного аппаратов, включающих короткие и длинные связки. Эти сегменты как бы вставлены в мышечный футляр, который способствует осуществлению сложных сгибательных, разгибательных, круговых, боковых и других движений. Каждый позвонок состоит из тела и дужек, а также имеет отверстие. Соединяясь, эти отверстия создают пространство, в котором заключен спинной мозг. Выше- и нижележащие позвонки соединяются между собой с помощью отростков, которые вместе со связками и специальными сумками составляют межпозвонковые сочленения. Кроме того, на уровне грудной части тела позвонков имеют площадки для соединения с ребрами, образующие реберно-позвонковые сочленения. Между позвонками, начиная с шейного, грудного и кончая поясничным отделом позвоночника, находятся межпозвонковые диски, выполняющие роль амортизаторов. Они создают мосты для соединения смежных позвонков, обеспечивают плавность их движений, распределяют давление по концевым пластинкам позвонка и способствуют гармоническому выполнению сложных и тонких движений. Каждый диск имеет две фиброзные капсулы (сверху эта капсула обращена к нижней площадке вышележащего позвонка, а снизу — к верхней площадке нижележащего позвонка). Диск содержит так называемое пульпозное ядро и желеобразное содержимое, которые по существу придают ему функции амортизатора.
Клетки межпозвонковых дисков синтезируют два составляющих его вещества: коллаген (ткань, состоящая из волокон и придающая прочность диску) и протеогликаны, которые способствуют притягиванию воды, включающейся в состав матрицы. Таким образом, межпозвонковый диск включает коллаген, протеогликаны, воду и клетки. Эти четыре составные части, кстати, имеются в связках, капсуле и костной ткани. Пульпозное ядро диска содержит больше воды, чем другие структуры, поэтому в нем больше протеогликанов, которые связывают эту воду. Волокнистое кольцо тоже впитывает много воды. Даже у старого человека в этом кольце более 70% воды. Клетки кольца синтезируют хрящевой тип протеогликанов. Диск не имеет нервных волокон, а сосуды расположены лишь на его периферии, так что питание клеток тоже осуществляется с помощью осмоса и диффузии. Крепость коллагеновых волокон в фибриллах определяется тем, что молекулы аминокислот выстраиваются одна за другой в особую цепочку, образуя длинную молекулу, которая перекрещивается с другими цепочками. Эти волокна прочны по длине и устойчивы к растяжению. Клетки получают путем осмоса и диффузии такие питательные вещества, как аминокислоты, гормоны, кислород, микроэлементы, витамины, воду из окружающей поверхность диска сосудистой сети. Через венозное звено осуществляется эвакуация метаболитов.
