Фундаментальная роль рекомбинаций не означает отрицания эволюции функциональных блоков. Наиболее разумным представляется допущение, что в ходе эволюций важны оба механизма эволюции функций:
1) рекомбинация стабильных функциональных блоков;
2) эволюция этих блоков. Введение представлений о коррелятивных ограничениях изменчивости функциональных блоков позволяет понять, в каких случаях действует первый, а в каких — второй механизмы. Если данный признак связан с многими взаимодействиями, его изменения вероятнее всего приводят к нарушению гармоничной системы. Тогда отбор действует как стабилизирующий- фактор и компоненты комплекса в ходе эволюции меняются мало.
При довольно широко распространенном процессе дупликации гена, кодирующего какой-либо функциональный блок, он может выходить из-под контроля стабилизирующего отбора. Так, блок, выведенный за пределы системы, может оказаться ценным по производимым им эффектам (например, по гидролизу определенного типа связей) независимо от того, включен он во взаимодействие с другими компонентами комплекса или нет. Другим примером этой закономерности может служить эволюция различных кислых (карбоксильных) протеаз, которые, мало меняясь в ходе эволюции, участвуют в качестве блоков в реализации различных функций (рис. 40).
Рис. 40. Схема генетических событий в эволюции карбоксильных протеаз.
Размер анцестрального гена, по-видимому, составляет 1/4 настоящего. После дупликации первого гена и слияния, примитивная карбоксильная протеаза, вероятно, содержала две субъединицы. В результате дупликации второго гена и слияния образовался одноцепочечный фермент. Эти гипотетические события обобщены на основе структурной информации, которая показала, что карбоксильные протеазы содержат сходные структурные единицы, организованные в две отчетливо гомологичные доли.
Вероятно, после дупликации гена, контролирующего синтез трипсина (точнее, трипсиногена), мог происходить ряд мутаций. В результате этого свойства образующегося нового продукта в отличие от трипсиногена могли не зависеть от активации энтерокиназой или от способности трипсина активировать химотрипсиноген, прокарбоксипептидазы и т.д. Судя по всему, благодаря подобным дупликациям гена и следующим за ними мутациям могло возникнуть большое количество сериновых протеаз, выполняющих самые разнообразные функции.
Таким образом, в ходе эволюции сочетаются рекомбинации стабилизированных функциональных блоков и эволюция, подчас быстрая, тех блоков, на которые уменьшается стабилизирующее действие естественного отбора. По всей вероятности, дело не сводится к простой дивергенции исходного и дуплицированного гена. Дивергенция является скорее кажущейся, так как основной ген, включенный в определенную систему, стабилизирован, а меняется чаще всего ген, вырванный из системы.
К сожалению, генетические и физиологические аспекты эволюционного процесса характеризуются неоднозначностью. Имея в виду эти обстоятельства, попытаемся обобщить физиологические аспекты проблемы, опираясь на интерпретацию генетических закономерностей. По-видимому, физиологи должны базироваться на наиболее надежных законах генетики и эволюционной теории. К числу таких законов или закономерностей относятся следующие:
1) эволюция реализуется в результате случайных точечных мутаций, которые осуществляются с определенной частотой;
2) предполагается, что мутации приводят к изменению функциональных характеристик в генных экспрессиях или в собственных мутирующих структурах;
3) нейтральные мутации служат молекулярногенетической основой формирования новых побочных эффектов, которые могут стать материалом последующей селекции.
Частота замещения аминокислот может быть способом измерения времени возникновения двух родственных белков из общего предшественника. Частота замещения аминокислот, с одной стороны, определяется вероятностью мутаций, а с другой — закреплением возникающего замещения в ходе эволюции.
Ряд авторов отметили ограничения в мутационной изменчивости некоторых белков. Так, физиологически значимые участки одних и тех же белков, например инсулина и проинсулина, могут обладать различной эволюционной стабильностью, отличающейся во много раз (табл. 18). Схематизированная структура проинсулина и инсулина представлена на рис. 41.
Средние скорости замещения аминокислот на участок за год у позвоночных
Кожа Кишка Мозг Тахикинины Субстанция Р Субстанция Р (эледозин, физалемин) Физалеминподобные пептиды Физалеминподобные пептиды Церулеин Xолецистокинин/гастрины Xолецистокинин-8 Брадикинины ? Брадикининподоб-ная иммунореактивность Боыбезины Бомбезинподобные пептиды Бомбезинподобные пептиды Ксенопсин Нейротензин Нейротензпн Ангиотензин Ангиотензины Ангиотензины Гормон, освобождающий тиреотропин Гормон, освобождающий тиреотропин Гормон, освобождающий тиреотропин ВИП ВИП ВИП Саувагин ? ? Дерморфин Опиоидные пептиды Опиоидные пептиды
Рис. 41. Схема протеолитического расщепления молекулы проинсулина с образованием С-концевого пептида и инсулина.
Необходимо еще раз подчеркнуть, что функциональные блоки выполняют не биологические, а элементарные функции, которые могут иметь различное значение в зависимости от того, в какой функциональный комплекс они включены. Поэтому эволюция функциональных блоков лимитирована системой взаимодействий, причем такая система и функциональные операции хорошо подогнаны друг к другу. Это объясняет стабильность функциональных блоков, включенных в определенные системы, и быструю эволюцию сходных блоков, которые в результате дупликации генов или по каким-либо другим причинам выводятся за пределы системы взаимодействующих блоков.
***
Приведенные примеры на первый взгляд кажутся разрозненными. Между тем они демонстрируют, что: 1) мир живых существ состоит не только из одних и тех же строительных блоков, но и из близких, часто идентичных функциональных блоков; 2) общие функциональные блоки участвуют как в микро-, так и в макроэволюции; 3) на основе общих функциональных блоков возможны эволюционные и филогенетические революции, когда экто- или энтодерма могут стать органом дыхания и органом пищеварения, а желудочно-кишечный тракт реализовать не только пищеварительную, но и эндокринную, выделительную и другие функции; 4) общие функциональные блоки в ходе эволюции способны к перемещению; 5) на основе общих функциональных блоков могут происходить взаимодействия между различными системами одного организма, между организмами одного вида и между организмами, относящимися к разным видам и даже типам.
6.4. Концепция универсальных функциональных блоков и экология
Анализ структуры различных экосистем и взаимоотношений ее членов может дать новые доказательства правильности концепции универсальных функциональных блоков. Жизнь возможна лишь как циркуляция веществ и энергии в трофических цепях. Последнее предполагает единство биологических структур и функций на трех уровнях организации: 1) на уровне элементов; 2) на уровне молекул и строительных блоков; 3) на уровне функциональных блоков. Первый и
второй уровни детально Изучены, поэтому сосредоточимся на роли универсальности функциональных блоков в формировании трофических круговоротов.
6.4.1. Трофические цепи и универсальные функциональные блоки
Трофическая цепь возможна лишь при соответствии между структурами предшествующего трофического звена, т.е. трофического субстрата, и ферментами следующего трофического звена, утилизирующего предыдущее как пищевое вещество. Такое соответствие должно быть и между ферментами данного звена трофической цепи и его же собственными субстратами, что необходимо для реализации различных функций внутри данного организма.
