Лекция № 8. Осложнения гнойных заболеваний среднего и внутреннего уха
Самостоятельными формами гнойного воспаления среднего уха являются острый гнойный средний отит, мастоидит, хронический гнойный эпитимпанит, мезотимпанит и гнойный лабиринтит. При их неблагоприятном течении могут развиться абсцессы в соседних анатомических областях, разлитое воспаление мозговых оболочек (менингит) и вещества головного мозга (энцефалит), а также септическое состояние организма.
Этиология
Микрофлора, высеваемая из первичного источника инфекции, в основном смешанная и непостоянная.
Все же чаще всего преобладает кокковая флора: стафилококки, стрептококки, реже – пневмококки и диплококки, еще реже – протей и синегнойная палочка. Возникновение осложнений и вариант развития воспалительной реакции зависят от вирулентности инфекции.
Патогенез
Патогенез отогенных осложнений является сложным и неоднозначным. Кроме вирулентности микрофлоры, огромное значение имеет состояние общей резистентности организма. В конечном итоге именно их соотношение и определяет направленность и выраженность воспалительной реакции.
Чем вирулентнее флора, тем тяжелее протекает воспалительный процесс и тем сложнее организму противостоять его распространению.
Поэтому при остром гнойном среднем отите возможно развитие отогенных внутричерепных осложнений: менингита, абсцесса мозга, менингоэнцефалита и сепсиса.
Особенности строения височной кости и расположенных в ней структур среднего и внутреннего уха также предопределяют возможность развития осложнений. Среди них выделяют обилие складок и карманов слизистой оболочки аттика и ячеистую структуру сосцевидного отростка, вентиляция и дренаж которых значительно затрудняются при воспалении.
Осложнениями острого гнойного среднего отита являются мастоидит и лабиринтит. Лабиринтит может развиться и при хроническом гнойном среднем отите, прогрессивно разрушая височную кость.
На пути распространения инфекции в полость черепа стоит твердая мозговая оболочка, которая наряду с гематоэнцефалическим барьером является серьезным препятствием для развития внутричерепных осложнений.
Тем не менее воспаление, вызывая повышение проницаемости сосудистых стенок, способствует преодолению инфекцией и этих барьеров, воспалительный процесс возникает между твердой и паутинной оболочками мозга (субдуральный абсцесс или ограниченный лептоменингит), а также в полости венозных синусов (синус-тромбоз).
Дальнейшее распространение инфекции приводит к образованию абсцесса височной доли головного мозга или мозжечка на глубине до 2–4 см. Описанный процесс распространения инфекции получил название «по продолжению».
При генерализации процесса вследствие сниженной резистентности и измененной реактивности организма могут развиться внутричерепные осложнения: гнойный менингит, менингоэнцефалит или сепсис.
Септическое состояние при остром гнойном отите у детей развивается гематогенно при поступлении из барабанной полости в кровь бактерий и их токсинов. Способствующими факторами являются гиперреактивность детского организма, слабость его защитных иммунных реакций, а также затруднение оттока гноя из барабанной полости.
Хронический гнойный отит приводит к сепсису через синус-тромбоз. Стадиями процесса являются перифлебит, эндофлебит, пристеночный тромбоз, полный тромбоз, инфицирование и распад тромба, септицемия и септикопиемия.
Пути распространения инфекции при каждом из гнойных заболеваний уха достаточно конкретны. Следует обратить внимание на то, что путь распространения инфекции может не ограничиваться одним механизмом (контактным, гематогенным, лимфогенным, лимфолабиринтогенным).
При остром гнойном среднем отите самый частый путь распространения инфекции в полость черепа – через крышу барабанной полости, преимущественно гематогенный. На втором месте стоит путь в лабиринт через окно улитки и кольцевую связку окна преддверия.
Возможно гематогенное распространение инфекции в околокаротидное сплетение и оттуда в кавернозный синус, а также через нижнюю стенку барабанной полости в луковицу яремной вены.
При мастоидите гной, расплавляя кость, может прорываться в заушную область, через верхушку сосцевидного отростка под мышцы шеи и через переднюю его стенку в наружный слуховой проход.
Кроме того, возможно распространение процесса в полость черепа к оболочкам мозга, сигмовидному синусу и мозжечку, а через крышу антрума – к височной доле головного мозга.
При хроническом гнойном эпитимпаните, кроме внутричерепных осложнений, может сформироваться фистула латерального полукружного канала, и может возникнуть лабиринтит.
Иногда возникают сочетанные осложнения. Ими чаще всего бывают синус-тромбоз и абсцесс мозжечка, а также менингит и абсцесс мозга. В этом случае уместно говорить об этапности распространения инфекции в полость черепа.
Основным условием, благоприятствующим распространению инфекции за пределы структур среднего и внутреннего уха, является затруднение оттока гнойного отделяемого из барабанной полости и ячеек сосцевидного отростка в наружный слуховой проход.
Клиника
На первом месте среди внутричерепных отогенных осложнений находится менингит, на втором – абсцессы височной доли головного мозга и мозжечка, на третьем – синус-тромбоз. Сепсис развивается реже.
Синус-тромбоз может не осложниться септическим состоянием. Самым частым осложнением в детском возрасте является разлитой менингоэнцефалит.
Отогенный разлитой гнойный менингит, или лептоменингит, – воспаление мягкой и паутинной оболочек мозга с образованием гнойного экссудата и повышением внутричерепного давления. В результате воспаления оболочек и повышенного давления ликвора воспалительная реакция распространяется на вещество мозга. Возникает энцефалит.
Общее состояние больного тяжелое. Наблюдается помутнение сознания, бред. Больной лежит на спине или на боку с запрокинутой головой.
Положение лежа на боку с запрокинутой головой и согнутыми ногами называется «поза легавой собаки». Разгибание головы и сгибание конечностей обусловлены раздражением мозговых оболочек.
Температура тела постоянно повышена до 39–40 °C и более. Пульс учащенный.
Больного беспокоят выраженная головная боль, тошнота и рвота центрального генеза, связанные с повышением внутричерепного давления. Головная боль усиливается при действии света, звука или прикосновении к больному.
Диагноз подтверждается менингиальными симптомами – ригидностью затылочных мышц, симптомом Кернига, верхним и нижним симптомами Брудзинского, обусловленными раздражением задних корешков спинного мозга.
Развитие энцефалита диагностируется при появлении пирамидных симптомов Бабинского, Россолимо, Гордона, Оппенгейма, свидетельствующих о поражении двигательных центров коры головного мозга и передних рогов спинного мозга.
При тяжелом течении поражаются черепно-мозговые нервы, раньше всех страдает функция отводящего нерва. В периферической крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз свыше 20 × 109/л – 25 × 109/л, увеличенная СОЭ.
Подтверждается гнойный менингит патологическими изменениями цереброспинальной жидкости. Отмечается повышение ее давления (в норме оно составляет 150–200 мм вод. ст., и ликвор вытекает из иглы со скоростью 60 капель в минуту). Жидкость становится мутной, содержание клеточных элементов возрастает до десятков тысяч в 1 мкл (плеоцитоз).
Повышается содержание белка (норма 150–450 мг/л), уменьшается количество сахара и хлоридов (норма сахара 2,5–4,2 ммоль/л, хлоридов – 118–132 ммоль/л). При посеве ликвора обнаруживается рост микроорганизмов.
Отогенный менингит в отличие от эпидемического цереброспинального менингита развивается медленно. Иногда встречаются молниеносные формы менингита при остром гнойном среднем отите у детей.
Отогенные абсцессы височной доли головного мозга и мозжечка возникают в непосредственной близости от очага инфекции. Эти абсцессы являются первичными в отличие от глубоких и контралатеральных вторичных абсцессов при сепсисе.
В височной доле головного мозга абсцесс имеет чаще округлую форму, а в мозжечке – щелевидную.
Наиболее благоприятно протекают гладкостенные абсцессы с хорошо выраженной капсулой. Однако нередко капсула отсутствует и абсцесс окружен воспаленным и размягченным веществом мозга.
Выделяют начальную, латентную и явную стадии развития абсцесса.
Начальная стадия характеризуется легкими мозговыми симптомами: головной болью, слабостью, тошнотой и рвотой, субфебрильной температурой тела.
Продолжительность ее 1–2 недели. Далее в течение 2–6 недель развития латентной стадии явных симптомов поражения мозга не наблюдается, но самочувствие пациента чаще изменено.
