Э. П. Касаткина (1990), характеризуя сахарный диабет II типа, пишет: «Такие больные имеют нормальный уровень инсулина, небольшую инсулинопению или почти нормальный уровень инсулина в сочетании с инсулиновой резистентностью».
Цитируем самое свежее издание, руководство для врачей «Клиническая эндокринология» под редакцией профессора Н. Т. Старковой (1991): «Диабет II типа (инсулиннезависимый)… сочетается с гиперинсулинемией…»
Итак, при инсулиннезависимом сахарном диабете (II тип) нет оснований ссылаться на недостаточную продукцию инсулина бета-клетками поджелудочной железы. Дефицита инсулина в крови при сахарном диабете II типа нет.
Часто ли встречается сахарный диабет II типа, при котором нет дефицита инсулина в крови?
Еще раз цитируем профессора И. И. Дедова: «Подавляющее большинство больных (около 85%) страдают инсулиннезависимым (II тип) сахарным диабетом».
Цитируем «Клиническую эндокринологию» (1991):
«Удельный вес больных диабетом II типа составляет примерно 80—90%».
Теперь соединим полученные сведения из весьма авторитетных источников и получаем замечательный результат: в 85% случаев заболевания сахарным диабетом дефицита инсулина в крови больных нет и ссылаться на недостаточную продукцию инсулина бета-клетками поджелудочной железы нет оснований.
Вдумаемся в это число, ведь это же 85% больных сахарным диабетом! Так может быть необходимо всё-таки внедрить в сознание практических врачей, что 85-ти больным сахарным диабетом из каждых ста нет оснований назначать инсулин. Но это слишком мягко сказано. Достаточно вспомнить элементарную биологическую реакцию полноценно функционирующего островкового аппарата поджелудочной железы на систематическое введение экзогенного инсулина. Немедленно уменьшается или даже полностью прекращается (в зависимости от доз инсулина) собственная продукция инсулина бета-клетками поджелудочной железы. Нет необходимости вырабатывать свой инсулин, когда он в достатке поступает извне. Наступает частичная или даже полная атрофия бета-клеток. Далеко не всегда удается после отмены ошибочно назначенного инсулина восстановить нормальную работу бета-клеток. Больной оказывается искусственно привязанным на всю жизнь к инсулину. Здоровые островки Лангерганса поджелудочной железы оказываются искусственно превращёнными в больные, причём часто в безнадёжно больные, атрофированные. Попробуйте теперь отменить инсулин больному и вы тотчас же убедитесь, что, вопреки приведённому выше мнению профессора И. И. Дедова, существует искусственный способ превращения инсулиннезависимого сахарного диабета (II тип) в гораздо более тяжелый инсулинзависимый сахарный диабет (I тип). Для этого достаточно из ложного преклонения перед инсулином или по неведению назначить больному диабетом II типа инсулин и вводить его достаточно продолжительное время. Самое страшное в этом то, что искусственный диабет I типа, вызванный ошибочным назначением инсулина больному диабетом II типа, неизлечим! Оживить искусственно полностью атрофированные островки Лангерганса невозможно!
Сравнительно легко протекающий сахарный диабет II типа инсулин искусственно превращает в тяжелейший и безнадежно неизлечимый диабет I типа, в самую тяжёлую из всех возможных разновидность сахарного диабета I типа.
Видимо, следует в самой категорической форме потребовать от всех без исключения представителей медицины понимания того, что в 85% случаев заболевания сахарным диабетом назначение инъекций инсулина больным недопустимо! Надо раз и навсегда перестать ставить знак равенства между сахарным диабетом и инъекциями инсулина. Специалисты, в представлении которых сахарный диабет ассоциируется с инъекциями инсулина, опасны!
Много сказано и написано добрых слов об инсулине, о том, как много жизней удалось спасти с помощью этого замечательного препарата. К сожалению, специалисты не знают, не говорят и не пишут о том огромном вреде, который нанесён людям неоправданным назначением инсулина. Вполне вероятно, что неоправданное назначение инсулина больным сахарным диабетом II типа унесло не меньше (если не больше) жизней, чем спасло правильное его назначение больным сахарным диабетом I типа. Инсулин убивает не меньше, чем спасает!
При исследовании сахарного диабета обязательно возникает вопрос о роли глюкозурии при этом заболевании. Но этот вопрос почему-то не находит отражения в специальной литературе. Необходимо определить, являются ли почки активными исполнителями сахарного диабета или вовлекаются в это заболевание попутно.
Избавление организма от излишков глюкозы в крови путём выведения её с мочой нельзя рассматривать как аварийное средство избавления от этих излишков. Почки не выполняют роли своего рода предохранительного клапана. Они вступают в действие, когда уровень глюкозы в крови достигает значения, именуемого почечным «порогом». Но, начиная выделение глюкозы при уровне её в крови в 7,21 ммоль/л, почки затем не поддерживают этого уровня. Содержание глюкозы в крови может и дальше серьезно расти. Концентрация глюкозы в крови может быть равной и 15, и 20 ммоль/л, почки при этом понемногу «сбрасывают» глюкозу с мочой, но роли предохранительного клапана они не выполняют, активно в развитие сахарного диабета не вмешиваются, не влияют определяющим образом на течение заболевания.
Конечно, какую-то часть глюкозы почки из крови удаляют и удаляемая часть глюкозы при подсчёте, например, за сутки может производить определённое впечатление, но глюкозурия при сахарном диабете не играет определяющей роли в развитии заболевания. Явление это второстепенное, лишь в некоторой мере помогающее больному. А при небольшом превышении нормального уровня глюкозы в крови почки вообще не удаляют излишков глюкозы из организма. В то же время глюкозурия означает и совершенно непроизводительное выделение из организма поступившей с пищей и создаваемой самим организмом глюкозы, причём очень нужной организму глюкозы.
Нет никаких оснований причислять почки к определяющим исполнителям сахарного диабета, они лишь попутно участвуют в заболевании.
После исключения почек из числа основных исполнителей сахарного диабета в организме человека, на эту роль претендуют бета-клетки поджелудочной железы (продуцируют инсулин), печень (депонирует излишки глюкозы крови) и клетки организма, потребляющие глюкозу для получения энергии.
В последние годы стало модным в медицине утверждать, что все беды при сахарном диабете, главным образом, и существуют из-за вот этих самых клеток, потребляющих глюкозу. Ведь только в 15% случаев заболевания (сахарный диабет I типа) явно виновна в заболевании недостаточная продукция инсулина поджелудочной железой. А для остальных 85% случаев сахарного диабета виновник заболевания не установлен и на роль виновника исследователи дружно и без всяких оснований «назначили» клетки, потребляющие глюкозу.
Еще раз цитируем профессора И. И. Дедова (1989):
«У больных диабетом II типа бета-клетки вырабатывают достаточное или даже повышенное количество инсулина, но ткани утрачивают свойство воспринимать его специфический сигнал. Если диабет сочетается с ожирением, то главная причина невосприимчивости тканей к инсулину состоит в том, что жировая ткань, как своеобразный экран, блокирует действие инсулина».
«У страдающих диабетом II типа и имеющих нормальную массу тела причиной болезни является нарушение восприятия сигнала инсулина рецепторами, расположенными на поверхности клеток».
Цитируем профессора А. Ф. Блюгера (1975): «Стеатоз печени наблюдается в основном у заболевших диабетом в пожилом возрасте и страдающих общим ожирением. В этих случаях в основе патологического процесса обычно лежит не недостаток инсулина, а понижение чувствительности к нему (главным образом, скелетных мышц) с изменениями обмена жиров, присущими больным ожирением».
Таким образом, в развитии большинства случаев сахарного диабета недвусмысленно обвиняется торможение поступления глюкозы в клетки из-за нарушения восприятия сигнала инсулина рецепторами, расположенными на поверхности клеток, главным образом, клеток скелетных мышц.
Однако, огромное количество заявлений, настойчиво публикуемых уже десятки лет, заявлений о том, что главную роль в развитии сахарного диабета играет понижение чувствительности (резистентность) к инсулину клеток (главным образом, клеток скелетных поперечнополосатых мышц), по меньшей мере, несерьёзны. И вот почему.
Исследуем возможности печени депонировать глюкозу. Концентрация гликогена в печени в норме «составляет от 3 до 6% от общей массы влажной ткани органа» («Краткая медицинская энциклопедия», т. 1, 1989).
«Особенно высоко содержание гликогена именно в печени (до 6—8% и выше)…» («Малая медицинская энциклопедия», т. 1, 1991).
