Clostridium septicum выделен в 1877 г. Л. Пастером и Ж. Жубером из трупа коровы. Вызванные возбудителем изменения Л. Пастер рассматривал как септицемию, в связи с чем он и был назван вначале Vibrio septique. C. septicum – тонкая длинная полиморфная палочка диаметром 1,1 – 1,6 мкм, длиной 3,1 – 14,1 мкм, нередко образует нити длиной до 50 мкм, грамположительна, перитрих, капсулы не образует. Споры овальные, располагаются субтерминально или центрально, образуются быстро, уже через 24 ч. На жидкой среде вызывает помутнение, молоко свертывает медленно, гидролизует желатин, ферментирует глюкозу, лактозу, мальтозу с образованием кислоты и газа, не ферментирует маннит и сахарозу. На кровяном агаре колонии окружены зоной гемолиза и имеют тонкие многочисленные отростки; в столбике агара колонии имеют вид пушинок с уплотненным центром.
C. septicum патогенна для человека и домашних животных. Продуцируемый экзотоксин обладает некротическим, гемолитическим и летальным действием. При заражении животных вызывает кровянисто-серозный отек, мышцы имеют темнокрасный цвет, в подкожной клетчатке и в мышцах – пузырьки газа.
Clostridium histolyticum открыт в 1916 г. М. Вейнбергом и Е. Сегеном. Прямая палочка длиной 1,6 – 3,1 мкм, диаметром 0,6 – 1,0 мкм, подвижна (перитрих), капсул не образует, споры овальные, располагаются субтерминально, углеводы не ферментирует. Молоко быстро пептонизирует. На жидких средах дает общее помутнение.
Колонии в столбике агара компактные, мохнатые, неправильной формы. На кровяном агаре колонии мелкие, прозрачные, как капельки росы, с узкой зоной гемолиза. C. histolyticum обладает сильными протеолитическими ферментами, быстро разжижает желатин; при заражении животных происходит протеолиз мягких тканей с обнажением костей и отпаданием конечностей. Продуцируемый экзотоксин при внутривенном введении животным вызывает быструю смерть. C. histolyticum в природе распространен сравнительно мало, встречается в почве, в сточных водах, иногда в кишечнике человека.
Clostridium sordellii обнаружен в 1922 г. Р. Сорделли. Прямая грамположительная толстая палочка диаметром 1,1 – 1,6 мкм, длиной 3,1 – 4,5 мкм, иногда образует цепочки из 3 – 4 клеток, подвижна (перитрих), капсулы не образует, споры овальные, располагаются субтерминально или центрально; обладает сильными протеолитическими свойствами, быстро разжижает желатин; ферментирует глюкозу, левулезу, мальтозу с образованием кислоты и газа, медленно свертывает молоко. Температурный оптимум для роста 37 °C. Содержание Г + Ц в ДНК – 26 мол %.
Clostridium sporogenes открыт в 1908 г. И. И. Мечниковым. Прямая палочка диаметром 0,3 – 0,4 мкм и длиной 1,4 – 6,6 мкм, грамположительна, подвижна (перитрих), капсулы не образует, споры овальные, располагаются субтерминально. Рост на жидкой среде с глюкозой сопровождается помутнением и энергичным газообразованием. На плотных средах колонии диаметром 2 – 6 мм имеют характерную форму, напоминающую голову Медузы, полупрозрачные, с матовой поверхностью. Оптимальная температура для роста 30 – 40 °C, диапазон роста 25 – 45 °C. Содержание Г + Ц в ДНК – 26 мол %. C. sporogenes обладает сильными протеолитическими свойствами, вызывает в ранах протеолиз мертвых тканей, обусловливая гнилостный запах.
Clostridium difficile впервые был описан в 1935 г. И. Холлом и Е. О’Тулом как представитель нормальной микрофлоры кишечника. Он обнаруживается у 3 % здоровых людей. Позднее был выделен из огнестрельных ран, при газовой гангрене, из различных абсцессов, плевральной жидкости, при неспецифических уретритах. Кроме того, установлена его этиологическая роль при антибиотико-ассоциированных псевдомембранозных колитах. С. difficile – палочка длиной 3,1 – 6,4 мкм, диаметром 1,3 – 1,6 мкм, грамположительна, подвижна (перитрих), капсулы не образует, споры овальные, располагаются субтерминально. Оптимальная для роста температура 30 – 37 °C (диапазон роста 25 – 45 °C). Содержание Г + Ц в ДНК – 28 мол %. Колонии на плотных средах круглые, диаметром 3 – 5 мм, с ровными краями, слегка выпуклые, серовато-белого цвета с матовой поверхностью. На питательном бульоне C. difficile дает умеренный рост с ферментацией или без ферментации глюкозы, на дне зернистый осадок; молоко не створаживает; на кровяном агаре большинство штаммов не дает гемолиза.
Основным фактором патогенности Clostridium difficile служит токсический комплекс, состоящий как минимум из двух токсинов: энтеротоксина (A) и цитотоксина (B). Комплекс в различных биологических тест-системах показывает диареегенную, цитотоксическую и летальную активность. Clostridium difficile является возбудителем псевдомембранозного колита в 90 – 100 % случаев. Для диагностики этого заболевания прибегают как к выделению возбудителя из испражнений, так и к обнаружению токсина. Токсин обнаруживают по его цитопатическому действию (ЦД), проявляемому на различных культурах клеток. Его специфичность устанавливают по реакции нейтрализации ЦД антитоксической сывороткой. Для обнаружения и идентификации токсина (токсинов) может быть использована ПЦР.
Особенности патогенеза газовой гангрены. Газовая гангрена – это своеобразный патологический процесс, который дает различные клинические проявления в зависимости от места локализации. Различают следующие формы этой болезни: анаэробная инфекция мягких тканей конечностей и туловища; анаэробная инфекция мозга; послеродовая или послеабортная анаэробная инфекция; анаэробная инфекция органов брюшной полости и брюшины; анаэробная инфекция органов грудной полости и анаэробный остеомиелит. Все они характеризуются единством патогенеза. Анаэробная инфекция в отличие от гнойных заболеваний, вызываемых аэробными бактериями, протекает без ярко выраженного воспаления. Для нее характерны: прогрессирующий некроз тканей, отек, газообразование в тканях и отравление организма токсинами возбудителя и продуктами распада тканей. Газовая гангрена встречается как в мирное, так и, в особенности, в военное время. Во время Великой Отечественной войны 1941 – 1945 гг. она наблюдалась у 1 – 14 % раненых. В военное время чаще всего наблюдается газовая гангрена мягких тканей конечностей, особенно нижних. Надо иметь в виду, что патогенные анаэробы очень часто обнаруживаются в ранах, но для развития анаэробной инфекции необходимы определенные условия. Клостридии – некропаразиты, благоприятной средой для их размножения служат мертвые или поврежденные ткани. Поэтому наиболее опасны тяжелые повреждения с обширной раневой поверхностью, нарушением кровообращения, гематомами, размозжением мышц, раздроблением костей, образованием слепых ходов и т. п. Попадая в такие раны, клостридии начинают быстро размножаться в глубине поврежденной ткани (анаэробные условия) и выделять экзотоксины. Обладая высокой инвазивностью, они проникают и в здоровую ткань, вначале повреждая ее, а затем и некротизируя своими токсинами и ферментами. Особенно бурно процесс протекает в мышечной ткани, содержащей гликоген и являющейся хорошей питательной средой для клостридий. В патогенном действии клостридий и их токсинов различают две стадии:
1. Образование отека. Вследствие действия токсина повышается проницаемость кровеносных сосудов для плазмы и клеток крови. Развитие отека приводит к сдавливанию ткани; кроме того, с отечной жидкостью поступает токсин. Все это приводит к повреждению тканей и делает их доступными для размножения клостридий.
2. Развитие газовой гангрены, т. е. некроз мышечной и соединительной тканей. Газообразование является результатом ферментативной активности клостридий, а некроз – следствием некротоксического действия токсинов и ферментов. Токсины не только действуют местно, но и вызывают сильнейшую общую интоксикацию (нейротоксическое действие). К специфической бактериальной интоксикации присоединяется отравление продуктами тканевого разложения. Чем больше зона поражения, тем сильнее и разнообразнее интоксикация организма. Таким образом, клиника газовой гангрены определяется общим и местным действием токсинов и ферментов клостридий, а также отравлением продуктами тканевого распада.
Инкубационный период длится от нескольких часов до 5 дней, иногда дольше. В зависимости от свойств и ассоциации клостридий, вызвавших анаэробную инфекцию, клиника ее может быть разной: эмфизематозная, токсическая (отечная), смешанная и т. п. Анаэробная инфекция продолжается 5 – 6 дней, и эти дни решают исход заболевания. Летальность во время первой мировой войны достигала 60 %.
Постинфекционный и поствакцинальный иммунитет в основном опосредуется антитоксинами. Роль антимикробных антител второстепенна. Продолжительность и напряженность иммунитета после перенесенной инфекции изучены недостаточно.
