Генерализованный спазм сосудов с последующим или одновременным развитием гиповолемии имеет важное значение в развитии ОПГ-гестоза. По мнению большинства ученых, первичным является нарушение маточно-плацентарного кровообращения, после чего возникает спазм периферических сосудов, в результате этого объем сосудистого русла уменьшается, возникает гиповолемия.
В. Н. Стеров и соавторы считают, что имеются две основных причины развития ОПГ-гестоза: диффузионно-перфузионная недостаточность маточно-плацентарного кровообращения и наличие экстрагенитальной патологии у беременной, прежде всего нарушения кровообращения в почках. В том и другом случае возникает синдром полиорганной недостаточности с различной клиникой и последствиями. Возможны смешанные формы ОПГ-гестоза, при которых поражается одновременно несколько систем.
При всех причинах развития ОПГ-гестоза происходит нарушение функций плаценты. Маточно-плацентарная перфузия резко уменьшается: при доношенной физиологической беременности она составляет 162 мл/мин на 100 г ткани плаценты, при ОПГ-гестозе – всего 59 мл/мин на 100 г ткани плаценты. Это обусловлено главным образом уменьшением показателей пульсового АД и ухудшением венозного оттока. При легком течении ОПГ-гестоза нарушение перфузии устраняется усиленной сердечной деятельностью беременной и повышением АД. При нарастании симптоматики ОПГ-гестоза развиваются гипоксия и ацидоз в организме матери. Они приводят к продолжению уменьшения маточно-плацентарной перфузии, что может иметь такие последствия, как гипоксия, гипотрофия и смерть плода. Ожирение, многоплодие, многоводие, стресс, физическое напряжение являются дополнительными факторами, способствующими усилению нарушения маточно-плацентарной перфузии. В положении женщины лежа на спине происходит прижатие маткой нижней полой вены, что ухудшает перфузию. Сосудистые нарушения, являющиеся следствием развития ОПГ-гестоза, нарушают диффузионную способность плаценты. Усилению процесса способствует также активизация перекисного окисления липидов. Продукты неполного распада жиров вызывают повреждение клеточных мембран, что приводит к резкому ухудшению газообмена, нарушению барьерной, фильтрационно-очистительной, эндокринной, иммунной и метаболической функций плаценты, в которой начинают образовываться участки тромбоза, ишемии, геморрагий и отеков. В результате этих изменений в плаценте не в полной мере обеспечиваются потребности плода, и задерживается его развитие. В плаценте снижается синтез эстрогенов и прогестерона, способствующих нормальному развитию беременности. В основном нарушения перфузионной и диффузионной функций связаны друг с другом. Выраженную перфузионно-диффузионную недостаточность плаценты при тяжелой форме ОПГ-гестоза В. Н. Стеров и соавторы называют синдромом шоковой плаценты.
Наблюдается более частое развитие ОПГ-гестоза при повторных родах, если признаки его наблюдались при предыдущих беременностях, а также у женщин с заболеванием мочевыводящей системы, гипертонической болезнью, сахарным диабетом.
Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления ОПГ-гестоза следующие: значительное нарастание массы тела, появление отеков, протеинурия, повышение артериального давления, судороги и кома.
ОПГ-гестоз проявляется в четырех клинических формах. Это водянка, нефропатия, преэклампсия и эклампсия.
Водянка беременных выражается в появлении выраженных стойких отеков при отсутствии протеинурии и нормальных цифрах АД. Вначале отеки могут быть скрытыми (положительный симптом кольца, проба Мак-Клюра – Олдрича), отмечается избыточная прибавка массы тела. Далее появляются видимые отеки на нижних конечностях, в области вульвы, туловища, верхних конечностей и лица. Общее состояние беременной обычно не страдает. Беременность в большинстве случаев заканчивается родоразрешением в установленный срок. Иногда развивается нефропатия беременных.
Нефропатию беременных составляют три основных симптома: протеинурия, отеки, повышение артериального давления.
Выделяют III степени тяжести нефропатии.
I. Отеки нижних конечностей, АД до 150–90 мм рт. ст., протеинурия до 1 г/л – I степень.
II. Отеки нижних конечностей и передней брюшной стенки, АД до 170/100 мм рт. ст., протеинурия до 3 г/л – II степень.
III. Выраженные отеки нижних конечностей, передней брюшной стенки и лица, АД выше 170/100 мм рт. ст., протеинурия более 3 г/л – III степень. Наступление преэклампсии и эклампсии возможно наступить при II и даже при I степени тяжести нефропатии.
При назначении лечения нефропатии беременных необходимо учитывать также степень нарушения состояния сердечно-сосудистой, мочевыводящей систем, почек, функции печени. Степень тяжести нефропатии характеризуют повышение диастолического и уменьшение пульсового давления, а также асимметрия АД. Дальнейшее развитие гестоза приводит к усилению гемодинамических нарушений: уменьшается объем циркулирующей крови, центральное и периферическое венозное давление, уменьшается величина сердечного выброса, повышается периферическое сосудистое сопротивление, нарастают метаболические изменения в миокарде. Чтобы точно определить степень протеинурии, проводят определение суточной экскреции белка с мочой. Она увеличивается по мере прогрессирования гестоза и при тяжелой нефропатии превышает 3 г. О нарушении концентрационной функции почек можно предположить по устойчивой гипоизостенурии (удельный вес мочи – 1010–1015) при исследовании по Зимницкому. При утяжелении гестоза диурез уменьшается, азотовыделительная функция почек снижается (содержание мочевины в крови достигает 7,5 ммоль/л и более).
Одновременно происходит снижение количества белка в плазме крови (до 60 г/л и менее). Развитие гипопротеинемии связано с несколькими причинами, одной из них является нарушение белково-образовательной и антитоксической функций печени и снижение коллоидно-онкотического давления плазмы крови. Повышение проницаемости сосудистой стенки и вследствие этого появление белка во внеклеточном пространстве тоже могут быть причинами гипопротеинемии. Чем тяжелее протекает гестоз, тем ниже содержание белка в плазме крови. О степени тяжести гестоза свидетельствует его раннее наступление и длительное течение, а также выраженная тромбоцитопения и гипотрофия плода. При тяжелом течении нефропатии имеется большая вероятность преждевременной отслойки плаценты, преждевременных родов, внутриутробной смерти плода. Нефропатия может закончиться преэклампсией и эклампсией.
Преэклампсия. Для нее характерны признаки, связанные с нарушением функции ЦНС. по типу гипертензивной энцефалопатии (нарушение мозгового кровообращения, повышение внутричерепного давления и отек мозга). Отмечается возбуждение больных, реже сонливость. На фоне повышенного АД у женщины возникают головная боль, головокружения, нарушение зрения (мелькание мушек перед глазами). Отмечаются явления гипертонической ангиопатии сетчатки глаз. У части беременных появляются боли в эпигастральной области, тошнота, рвота. В это время возможны кровоизлияния в мозг и другие жизненно важные органы. Иногда возникают преждевременные роды, преждевременная отслойка плаценты, смерть плода. По мере нарастания клинических проявлений гестоза нарушается мозговое кровообращение. В результате появляется судорожная готовность, наступает эклампсия – судороги и потеря сознания.
Эклампсия наступает чаще всего на фоне преэклампсии или нефропатии. Характеризуется судорогами и потерей сознания. Судорожный припадок при эклампсии может иметь внезапное начало, но в большинстве случаев ему предшествуют симптомы преэклампсии. Он развивается в определенной последовательности.
Первый этап длится 20–30 с. В это время отмечаются мелкие фибриллярные сокращения мышц лица, переходящие затем на верхние конечности.
Второй этап продолжается 15–25 с. Он характеризуется появлением тонических судорог всех скелетных мышц, при этом возникают нарушение или полная остановка дыхания, цианоз лица, расширение зрачков, потеря сознания.
При наступлении третьего этапа, длящегося 1–1,5 мин, тонические судороги переходят в клонические судороги мускулатуры туловища, затем верхних и нижних конечностей. Дыхание становится нерегулярным, хриплым, выделяется пена изо рта, окрашенная кровью из-за прикусывания языка.
Четвертый этап характеризуется тем, что после прекращения судорог больная впадает в состояние комы (сохраняется обычно не более 1 ч, иногда несколько часов и даже суток). Сознание возвращается постепенно, отмечается амнезия, больную беспокоит головная боль, разбитость. Иногда коматозное состояние сохраняется до нового припадка. Судорожный припадок может быть единичным, или наблюдается серия припадков до нескольких десятков, повторяющихся через короткие интервалы времени (экламптический статус). Чем больше было припадков, чем чаще они были, чем длительнее период коматозного состояния больной, тем тяжелее эклампсия и хуже прогноз. Возможна внезапная потеря сознания, не сопровождающаяся судорогами. К осложнениям эклампсии можно отнести развитие сердечной недостаточности, отека легких, острой дыхательной недостаточности, аспирационной пневмонии. Также возникает поражение головного мозга в виде отека, ишемии, тромбозов, кровоизлияний. Возможно развитие отслойки сетчатки, острой формы диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, печеночно-почечной недостаточности. При эклампсии не исключена преждевременная отслойка плаценты, прерывание беременности. Во время остановки дыхания может наступить гибель плода вследствие гипоксии.
