Высокометоксилированные пектины связывают ионы свинца, катионы лантанидов, иттрия в 2,5–3 раза слабее (20–30 %), в особенности в кислой области pH.
Исследования сравнительных способностей пектинов образовывать малорастворимые соединения с ионами металлов – потенциальных радионуклидов – свидетельствуют о целесообразности использования с лечебно-профилактической целью низкометоксилированных пектинов.
Яблочные пектины являются комплексообразователями по отношению к ионам стронция, кобальта, кальция и алюминия (75 мг пектина при pH 5,0 связывает 23,5 мг стронция).
Отмечена повышенная комплексообразующая активность пектинов по отношению, к большинству металлов: свинца, меди, никеля, цинка, церия. Показано, что при использовании хлебных изделий в лечебно-профилактичес-ких целях: 200 г хлебных изделий, содержащих 10 % низкометоксилированного пектина, может связать 70–90 % ионов металлов при исходном их количестве 30–50 мг. Адсорбционные и комплексообразующие свойства мармелада обусловлены содержащейся в нем лимонной кислотой, обладающей высокой комплексообразующей активностью по отношению к большинству ионов металлов. Однако комплексы лимонной кислоты с ионами металлов не стабильны, быстро растворяются в биосредах (секретах). Добавление в мармелад пектинов обусловливает образование стабильных пектинов и выведение их из организма. Для достижения связывания и увеличения выведения радионуклидов и солей тяжелых металлов, превышающих естественную экскрецию, достаточно добавлять в рацион хлебные изделия, обогащенные пектинами, и таблетированные формы яблочного порошка из цельных яблок, другие комбинации (хлебные изделия и мармелад, хлебные и мясные изделия, соки и мармелад, фруктово-овощные пектины).
При интенсивном контакте с солями тяжелых металлов и радионуклидами целесообразно применять перед началом работы 8,0 г яблочного порошка, обогащенного низкометоксилированным пектином, либо этот же порошок в таблетированной форме (доза соответствующая) и продукты, содержащие пектины.
Профилактические рекомендации по использованию пектинов и продуктов, обогащенных пектинами, конкретизированы в табл. 43.3.
Наряду с использованием лечебно-профилактического питания целесообразно проведение биологической профилактики с целью повышения сопротивляемости организма к хроническому воздействию промышленных токсикантов. Применяются вещества, обеспечивающие снижение внутренней дозы токсичных агентов либо повышение резистентности органов-мишеней. Рядом исследований показана профилактическая эффективность перорального приема глутамината натрия, сапарала (растительного адаптогена), глюконата кальция, витамина В1, витаминно-минеральных комплексов при интоксикациях солями тяжелых металлов (свинцом, мышьяком, хромом и кадмием).
Таблица 43.3 Профилактические рекомендации по использованию пектинов и продуктов, обогащенных пектинами
Таким образом, питание больных, подвергающихся воздействию вредных факторов производства, должно носить лечебно-профилактический характер, учитывать характер неблагоприятного воздействия, в ряде случаев должно вводиться дополнительное питание.
Глава 44 Лечебное питание при психических болезнях
Главной задачей медицины, наряду с улучшением здоровья общества, все в большей степени становится борьба за повышение качества жизни. Состояние питания человека, по современным взглядам, является одним из ведущих факторов, способных существенно изменить не только показатели здоровья, но и качества жизни.
Одним из основных факторов, заставляющих особо выделить проблему питания в психиатрии, является, прежде всего, длительность течения большинства психических заболеваний. Неоднократные госпитализации психически больных и особенности режима психиатрических больниц надолго изолируют многих пациентов от привычного уклада жизни и изменяют привычный стереотип их питания. Это накладывает на медицинский персонал психиатрических лечебниц особую ответственность за восстановление не только нормального психического здоровья, но адекватного статуса питания больных. По данным зарубежных авторов у 25–90 % пациентов, госпитализируемых в стационары различного профиля, отмечается риск развития гипотрофии, около 50 % страдают белково-энергетической недостаточностью.
Кроме длительного пребывания в психиатрических больницах, патогенетически важным в смысле нарушения питания нередко является и само психическое заболевание с его специфическими проявлениями. При большинстве психических заболеваний пищевое поведение меняется. Потеря аппетита и снижение массы тела настолько часто сопровождают депрессию, что считаются одним из облигатных ее признаков и включаются в качестве критериев диагностики депрессии во все известные опросники. При тревожных расстройствах интерес к пище обычно уменьшен, аппетит снижен, больные худеют. Отказ от пищи наблюдается при фобиях (обычно из-за страха поперхнуться). Такие больные едят лишь жидкую пищу или нарезанную мелкими кусочками. Обследование больных шизофренией и депрессивными синдромами различной этиологии, проведенное отечественными врачами в условиях стационара, выявило у подавляющего большинства этих пациентов значительные диетические нарушения в виде отказа или резкого ограничения в приеме пищи, изменения суточного режима питания, патологической избирательности в выборе продуктов и блюд. В случаях острых эндо– и экзогенных психозов, когда возможность приема больным пищи исключена, гиперкатаболические особенности обмена веществ крайне быстро приводят к развитию белково-энергетической недостаточности.
Наиболее рельефно выражена связь психопатологических феноменов с нарушениями пищевого поведения при особых расстройствах – нервной анорексии, нервной булимии, компулъсивном переедании. Сложившиеся в обществе представления о красоте, особенно женской, сильно влияют на пищевое поведение. Связанные с этим самоограничения в еде могут быть очень жесткими, истинные расстройства пищевого поведения в виде нервной анорексии все же более редки. На протяжении двух последних десятилетий в западных странах отмечается увеличение числа лиц, страдающих нервной анорексией. Данное состояние встречается среди девочек школьного возраста в Швеции с частотой 1:150; в Англии – 1:350; в США общая распространенность нервной анорексии составляет 0,1–0,7 %, нервной булимии – 1–1,3 %. Этиология неизвестна.
Для объяснения патогенеза предложено несколько нейрохимических механизмов, но ни один не доказан. Возникающие расстройства, видимо, следует рассматривать как отдельные психопатологические состояния, обусловленные и другими причинами (генетические факторы, предрасположенность к депрессии). Эти виды психической патологии влекут за собой множество клинических последствий, включая метаболические, гастроинтестинальные, эндокринные. Происходящие нарушения разнообразны, но все они – следствия, компенсаторные реакции на изменение пищевого статуса, например прием больших доз слабительных и мочегонных средств, вызывание искусственной рвоты.
Следует обратить внимание на участие несколько медиаторных систем в регуляции пищевого поведения. Так, серотонин вызывает чувство сытости, поэтому повышение его уровня приводит к прекращению приема пищи. Адренергические медиаторы могут как усилить, так и подавить пищевое влечение, в зависимости от состояния организма. Опиоидные и дофаминергические вещества обеспечивают чувство удовольствия от еды.
Побочные действия психофармакотерапии на состояние питания мало учитывают в практической лечебной работе.
Поскольку механизмы регуляции пищевого поведения многочисленны, то на него могут влиять разные психотропные препараты. Подавляющее число использующихся сегодня нейролептиков и антидепрессантов оказывает выраженное побочное действие на процессы пищеварения – нарушается слюноотделение (сухость во рту), развивается атония кишечника (вплоть до хронических запоров), уменьшается масса тела, либо, наоборот, она нефизиологически повышается. Так, фенотиазины вызывают прибавку в массе – частое и неприятное осложнение терапии у больных шизофренией, которым фенотиазиновые нейролептики иногда требуются на протяжении многих лет. Резкую прибавку в массе могут вызвать трициклические антидепрессанты за счет увеличения аппетита. В то же время, при имеющихся расстройствах пищевого поведения, эти средства часто уменьшают аппетит.
Бензодиазепины, увеличивая аппетит, могут повышать потребление пищи, иногда приводя к ожирению. Большинство транквилизаторов (производные бензодиазепина) и нейролептик сульпирид (эглонил) уменьшают желудочную секрецию и снижают содержание в желудочном соке пепсина и соляной кислоты. Амфетамины, используемые при синдроме нарушения внимания с гиперреактивностью, уменьшают аппетит путем усиления выброса серотонина. Например, даже такой современный, считающийся малотоксичным препарат, как флуоксетин, при достаточно длительном приеме приводит к уменьшению аппетита с последующим возможным снижением массы тела. Это свойство ранее использовали для лечения ожирения.
