Измененные липопротеиды, попав в клетку, не утилизируются, а накапливаются как балласт. Клетка набивается такими крупными частицами, перенасыщается липидами. Такая клетка теряет контакт с окружающими ее нормальными клетками и начинает синтезировать вокруг себя коллаген – образуется капсула, и в результате вся сеть клеток, существующая в интиме, разрушается. Интима состоит из эндотелиальных клеток, и как раз с нарушения этих клеток начинается процесс формирования атеросклеротических изменений. Нарушение проницаемости эндотелиальных клеток вызывают следующие причины: биологические – различные вирусы, бактерии, хламидии; химические – токсины, которые выделяются при разрушении бактериальных клеток; физические – стресс, сопровождаемый повышением кровяного давления (напор кровяного потока может разрушить эндотелий).
Атеросклеротическое поражение, развивающееся в сосуде, проходит три стадии.
На первой стадии идет образование жировой точки, когда в клетке просто накапливается много жира. На второй стадии образуется жировая полоса, которая еще не мешает току крови. Третья стадия – это фактически формирование атеросклеротической бляшки. Она уже представляет собой видимый вырост, выступающий внутрь сосуда. Сформированная за счет коллагена покрышка возвышается над жировым ядром. Сама бляшка примерно на 45 % состоит из липидов (преимущественно холестерина), а остальное – фиброзная ткань.
Иногда при приеме соответствующих препаратов может отмечаться репаративный (восстановительный) процесс, когда происходит рассасывание жира или жирового ядра и на месте бляшки остается только рубец. На стадии рубца заболевание практически не опасно. Более опасной является стадия липофиброзной бляшки. Такая бляшка набухает, как нарыв, и может разорваться в любой момент. В этом случае образуется тромб. Зачастую тромб не может остановиться в своем росте и закрывает, как пробка, весь просвет сосуда. Ток крови останавливается, ткань органа без кислорода и питательных веществ отмирает.
Процесс развития атеросклероза очень схож с воспалительным процессом. При развитии атеросклероза макрофаги также пытаются захватить частицы жира и унести их из пораженного места, однако им не всегда это удается и тогда может наступить гибель клеток. В результате возникает некротическое ядро. А это уже типичный очаг хронического воспаления.
При рассмотрении процесса образования атеросклеротической бляшки становится ясно, что одним из «главных героев этого спектакля» является холестерин. Это сложное химическое соединение, относящееся к классу жиров (липидов), которое синтезируется в организме человека главным образом в печени из ацетата.
Сам по себе холестерин не опасен для организма. Наоборот, он играет положительную роль (при условии, что процесс его утилизации происходит нормально). Он входит в состав клеточных оболочек (мембран), много холестерина содержится в нервной ткани. Холестерин служит «сырьем» для производства стероидных гормонов. Половые гормоны не могут обходиться без холестерина. Он также необходим и для синтеза витамина D, когда наша кожа подвергается воздействию солнечных лучей.
На все эти нужды в организме синтезируется достаточное количество холестерина (надо учитывать, что он поступает еще и с пищей). Если происходит перенасыщение организма холестерином, то он начинает накапливаться в клетке. Причем опасно повышенное содержание не общего холестерина, а тех липопротеидов, которые переносят холестерин к клетке, т. е. липопротеидов низкой плотности, а также снижение уровня липопротеидов высокой плотности, которые, наоборот, захватывают и удаляют холестерин из мест его накопления в стенке кровеносных сосудов.
Долгое время существовала «холестериновая» теория атеросклероза: виновником возникновения и развития заболевания считался только холестерин. Но в последние годы специалисты изменили свою точку зрения, и сейчас уже не принято «изгонять» его из продуктов питания. Все прежние диеты, которые строились на «нулевом» холестерине, не имели положительного эффекта ни в профилактике, ни в лечении атеросклероза. А мы с вами уже выяснили, что важно не количество холестерина в крови, а его «качество» – липопротеиды низкой или высокой плотности преобладают в нашем организме.
Теперь, когда мы знаем, что происходит с клетками стенок сосудов и какие биохимические изменения происходят при развитии атеросклероза, рассмотрим основные места его локализации и главные органы-мишени, которые поражает это заболевание.
Говоря об артериях, следует отметить, что они поражаются не полностью, а локально, т. е. атеросклероз затрагивает отдельные места, или очаги. Это в первую очередь места изгиба и ветвления артерий. Заболевание выбирает, как правило, ключевые, жизненно важные участки кровеносных сосудов и именно те, которые обеспечивают кровью самые главные органы нашего тела: сердце, мозг, почки, нижние конечности. Поражение атеросклерозом у людей разных органов объясняется наследственностью и индивидуальной предрасположенностью к этому заболеванию.
Чаще всего атеросклероз поражает сосуды, обеспечивающие кровью сердце. Эти сосуды называются коронарными. При заболевании коронарных сосудов развивается ишемическая болезнь сердца (ИБС), которая может проявляться в различных формах: стенокардии, кардиосклерозе, инфаркте миокарда.
Когда организм здоров, он сам в состоянии регулировать потребность сердечной мышцы в кислороде. При ИБС саморегуляция нарушается, сердце недополучает кислород. На первых стадиях развития атеросклероза этот дефицит не особо заметен, он проявляет себя только при увеличивающихся физических и эмоциональных нагрузках. Если болезнь заходит слишком далеко, то сердце оказывается уже в состоянии тотального дефицита кислорода и начинает подавать организму сигналы в виде болевых ощущений. Появление боли свидетельствует об ишемии, и тогда требуется принятие срочных мер – не только по устранению боли, но и по решению основной проблемы – налаживанию бесперебойного снабжения кислородом сердца.
Другой мишенью атеросклероза является мозг. Мозг питают кровью так называемые сонные артерии. При очаговом поражении этих артерий мозг начинает так же, как и сердце, испытывать недостаток в кислороде, что сопровождается сильной головной болью, частыми головокружениями, шумом в ушах, снижением слуха и зрения; случаются нарушения памяти, смена настроений, приступы сильной раздражительности. Апофеозом всех этих «неприятностей» является инсульт. Последствия инсульта чаще всего тяжелые – частичная или полная парализация и даже смертельный исход.
Не менее опасен атеросклероз артерий, которые питают почки. Сбой в работе этого важного органа приводит к повышению артериального давления, в результате чего развивается тяжелая форма гипертонической болезни. Кроме того, почки начинают гораздо хуже справляться со своими прямыми обязанностями и в организме задерживаются азотистые и другие токсичные вещества. Развивается почечная недостаточность, вплоть до нефросклероза.
Довольно часто атеросклероз поражает сосуды ног. Очаговые поражения стенок сосудов могут отмечаться на уровне бедра, голени или стопы. Ранними симптомами болезни являются слабость мышц, усталость, судорожные боли в икрах и лодыжках. Очень часто боль носит приступообразный характер и проявляет себя только при увеличении физической нагрузки. В этом случае говорят о перемежающейся хромоте. При дальнейшем развитии болезни отмечаются сильные боли, а прекращение кровотока в достаточно крупных сосудах ног может стать причиной гангрены. Часто при этом заболевании появляются язвы, которые очень долго и трудно заживают.
Как видите, атеросклероз касается не только сосудов, но и состояния определенных органов, порой не просто снижая их функции, но вообще выводя их из строя. Однако ничто не возникает на пустом месте. Знание причин возникновения атеросклероза позволит вам значительно уменьшить риск заполучить эту «коварную» болезнь.
Причины. В разных литературных источниках приводится разное число факторов, действие которых повышает риск возникновения и развития атеросклероза (от 30 до 200). Все эти факторы исследователи делят на группы, существует даже несколько классификаций.
Однако среди всех причин следует выделить основные, или ведущие, которые условно подразделяют на нерегулируемые, т. е. факторы, на которые мы не в состоянии повлиять, и регулируемые, на которые человек в состоянии воздействовать. Такие факторы можно еще назвать устранимыми, или частично устранимыми.
К нерегулируемым факторам относят следующие: наследственность, или генетический фактор; пол (принадлежность к мужскому полу); возраст.
Регулируемыми факторами считаются следующие: повышенный уровень холестерина в крови, гипертензия (повышенное кровяное давление), курение, избыточная масса тела (ожирение), сахарный диабет, психоэмоциональное напряжение, неправильное питание, малоподвижный образ жизни, инфекция.
