Дифференциальный диагноз проводят с наследственными гемолитическими желтухами, кровоизлияниями, полицитемией.
Лечение может быть как консервативным, так и оперативным (по показаниям). Консервативное лечение: проведение инфузионной терапии с целью коррекции метаболических сдвигов и дезинтоксикация (в/в вливания 5%-ного раствора глюкозы, альбумина, плазмы, АТФ, фенобарбитала по 10 мг/(кг в сутки).
Механическое удаление билирубина путем заменного переливания крови. Фототерапия (лампы синего или голубого цвета, сеанс 3 ч с интервалами 2 ч, всего в сутки время облучения составляет 12 – 16 ч). Симптоматическая терапия (мочегонные, витамины группы В).
Оперативное лечение: абсолютным показанием к заменному переливанию крови является гипербилирубинемия выше 342 мкмоль/л, с темпом нарастания билирубина выше 6 мкмоль/л и при уровне его в пуповинной крови выше 60 мкмоль/л. В большинстве случаев заменное переливание крови проводят по способу Даймонда через пуповинную вену с помощью полиэтиленового или металлического катетера. Для этих целей используют свежеконсервированную одногруппную кровь (лучше резус-отрицательную). Расчет – 120 – 170 мл крови на 1 кг массы тела.
Течение и прогноз заболевания зависят от формы. При уровне билирубина 257 – 342 мкмоль/л и более, даже если не развилась ядерная желтуха, почти у 1/3 детей имеют место отклонения в нервно-психическом статусе. Если проведено заменное переливание крови, то в течение 1 – 2 месяцев наблюдается нормохромная гипо– или норморегенераторная анемия.
В целях профилактики всех беременных женщин обследуют на резус-принадлежность.
При резус-отрицательной крови у беременной женщины каждые 1 – 1,5 месяца определяют титр антирезус-антител. При нарастании титра показано введение анти-D-глобулина. Рекомендуется сохранение первой беременности и перерыв 4 – 5 лет перед последующей. Дети, перенесшие гемолитическую болезнь новорожденных, находятся на диспансерном учете с ежемесячным осмотром невропатолога, ортопеда, окулиста. Дается отвод от прививок продолжительностью до 1 года.
3. Сепсис бактериальный новорожденного
Сепсис бактериальный новорожденного – это генерализация бактериальной инфекции, характеризующаяся прорывом местных и регионарных защитных барьеров, выходом возбудителя в общий кровоток, развитием токсикоза и полиорганной недостаточности на фоне иммунологической перестройки и подавления неспецифической резистентности организма.
Этиология. Возбудителем неонатального сепсиса являются различные патогенные и условно-патогенные госпитальные штаммы микроорганизмов, как грамотрицательных (кишечная палочка, синегнойная палочка, клебсиеллы, энтеробактерии, протей), так и грамположительные (стафиллоккок, стрептококк, анаэробны, клостридии) и др.
Предрасполагающими факторами в отношении сепсиса являются факторы, снижающие защитные свойства естественных путей, – многократные катетеризации пупочной и центральных вен, интубации трахеи, искусственная вентиляция легких, врожденные дефекты, острые респираторные вирусные инфекции, поражения кожи; факторы, угнетающие иммунологическую реактивность новорожденного, – осложненный антенатальный период, патологическое течение родов, приводящее к асфиксии, внутриутробная гипоксия, незрелость новорожденного, внутричерепная родовая травма; факторы, увеличивающие риск массивной бактериальной обсемененности ребенка, – длительный безводный промежуток, особенно при наличии у матери хронических очагов инфекции, неблагоприятная санитарно-эпидемиологическая обстановка в роддоме.
Патогенез. Входные ворота инфекции – пупочная ранка, травмированные кожные покровы и слизистые оболочки, а также неповрежденная кожа и слизистые оболочки верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта. Инфицирование ребенка может происходить внутриутробным путем, в процессе родов и после рождения. На месте внедрения инфекции образуется первичный воспалительный очаг, поражаются прилегающие сосуды и ткани. Развиваются дегенеративно-некротические изменения стенок сосудов, откуда патогенные микробы распространяются гематогенно по всему организму новорожденного, оказывая за счет своих ферментов и токсинов повреждающее действие на ткани и органы, вызывая тяжелый патологический процесс с глубокими нарушениями гомеостаза. Под влиянием ферментов микроорганизмов происходит лизис клеток, в результате чего усиливается интоксикация.
Клиника. Различают острое (в течение 3 – 6 недель), подострое (1,5 – 3 месяца), затяжное (более 3 месяцев) и молниеносное течение болезни. В зависимости от входных ворот инфекции различают пупочный, кожный, легочный, кишечный, отогенный сепсис.
Если септический процесс возникает в антенатальном периоде и ребенок уже рождается больным, его состояние тяжелое: отмечаются повышение температуры, кожные покровы бледно-серой окраски с обширными дерматитами, геморрагическая сыпь, отечность, эксикоз, срыгивание, рвота, желтуха, увеличение печени и селезенки, большая первоначальная потеря массы тала, зеленоватая окраска около плодных вод.
Сепсис, развившийся интра– и постнатально, чаще проявляется постепенным началом заболевания – ухудшением общего состояния на первой или второй неделе жизни ребенка, субфебрильной температурой, бледностью кожи с постепенным приобретением серого или землистого оттенка, вялостью, отказом от груди, срыгиванием, рвотой, снижением массы тела, уплощением кривой массы тела, увеличением продолжительности и усилением выраженности желтухи, геморрагическими явлениями на слизистых оболочках, пиодермией, отеком передней брюшной стенки и конечностей.
Отмечаются задержка мумификации и отделения пупочного остатка, длительная кровоточивость пупочной раны с поздней эпителизацией, долго не отпадающая кровянистая корочка в центре пупка, симптом вторично вскрывшегося пупка, омфалит, неустойчивый ступ, интерстициальная пневмония и др.
Ослабление физиологических рефлексов, адинамия, мышечная гипотония, беспокойство, стул со слизью и зеленью, вздутие живота, отечность или пастозность брюшной стенки, гиперемия кожи над артериями, усиление сетки подкожных венозных сосудов, утолщение пупочной вены или артерии, нарастание кровоточивости пупочной раны.
Для септикопиемической формы характерно возникновение гнойных очагов наиболее часто в головном мозге с развитием гнойного менингита. Развитие пневмонии, язвенно-некротического энтероколита, пиелонефрита, отита, коньюнктивита и т. п.
Диагностика проводится на основании клинической картины и лабораторных данных. В периферической крови анемия, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигами лейкоцитарной формулы влево, моноцитоз, тромбопении, повышение уровня билирубина в сыворотке крови, щелочной фосфатазы, тимоловой пробы, нарушение соотношения аспаргиновой и аланиновой трансаминаз; в моче – преходящие альбуминурия, бактерио– и лейкоцитурия. Выделение возбудителя из крови ребенка является ценным, но необязательным диагностическим критерием.
Лечение. Срочно госпитализируют в специализированные отделения патологии новорожденных при необходимости хирургического вмешательства. Вскармливание материнским молоком (грудь матери или сцеженное грудное молоко через зонд, из соски).
Лечение симптоматическое с применением антибиотиков широкого спектра действия в сочетании с препаратами, стимулирующими защитные механизмы и восстанавливающими биологическое равновесие.
При улучшении состояния больного применяют средства активной иммунизации – стафилококковый анатоксин, аутовакцину, стафилококковый бактериофаг, препараты, стимулирующие иммуногенез. Все это используют в комплексе с такими биологически активными веществами, как лактобактерин, бифидумбактерин и витамины.
Септицемия, вызванная Staphylococcus aureus протекает с бурным злокачественным течением, с быстрым развитием полиорганной недостаточности, быстрым истощением, декомпенсацией всех видов обмена, токсическим делирием, септическим эндокардитом, гепатолиенальным синдромом, инфекционно-токсическим нефрозом, эндотоксическим шоком.
Этиология. Возбудителями являются различные патогенные и условно-патогенные микроорганизмы (стафиллоккок, стрептококк, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка, анаэробные бактерии).
Клиника. Преобладают симптомы интоксикации. Развиваются общее истощение, желтушность кожи и слизистых оболочек, геморрагии на коже, слизистых, серозных оболочках, кровоизлияния в полость желудка, внутренние органы и надпочечники. Со стороны ЦНС – нарушения. Септицемия характеризуется интоксикацией организма без локальных гнойно-воспалительных очагов, в то время как при септикопиемии выявляются пиемические очаги (абсцессы, флегмоны, менингит, отит, пневмонии деструктивного типа с плевральными осложнениями, и т. д.).
