Ну а если беременная женщина все же заразилась? Прежде всего следует немедленно обратиться к врачу!
Если болезнь проявилась в первый триместр беременности и факт заболевания подтверждается тщательными клиническим, эпидемиологическим и лабораторным обследованиями, то это будет служить абсолютным показанием для искусственного прерывания беременности.
А что делать, если стал известен факт контакта беременной женщины с больным краснухой? В данном случае также следует срочно обратиться к врачу. Это связано с необходимостью обнаружения в организме женщины появления и нарастания в титрах противокраснушных антител. Если даже при обследовании женщины таких антител к вирусу краснухи обнаружено не будет, беременная должна оставаться под пристальным клиническим наблюдением. Через 10–20 дней у нее вновь возьмут кровь для определения противокраснушных антител, которые могут появиться и при бессимптомной (латентной) форме инфекционного процесса.
Так что, будущие матери, остерегайтесь волка в овечьей шкуре!
История восьмая: Зло рождает зло, или Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия
История открытия медленной вирусной инфекции человека, о которой я сейчас расскажу, словно в миниатюре повторяет путь Б. Сигурдсона к открытию медленных вирусных инфекций среди овец почти 60 лет назад. И пусть здесь не было многочисленных разъездов из одного конца страны в другой, многолетнего изучения десятков и сотен случаев массовых заболеваний…
Швед Карл Эрик Эстрем и два американца – Эллиот Мэнкол и Эдвард Ричардсон опубликовали в 1958 году в английском журнале «Мозг» результаты своей совместной работы, которую они несколько лет проводили в больницах города Бостона (США). Исследователи детально описали развитие заболеваний и смерти трех людей разных профессий и возрастов.
Случай первый. У швеи 71 года, 19 лет страдавшей хронической лейкемией, неожиданно развились признаки быстро прогрессирующего неврологического заболевания. Через 4 месяца после появления этих симптомов наступила смерть. При патологоанатомическом исследовании органов и тканей были обнаружены широко распространенные очаги поражения в белом веществе мозговых полушарий.
Случай второй. Женщина 73 лет, бухгалтер, 5 лет страдала хронической лейкемией. Обнаружены признаки быстро прогрессирующего неврологического заболевания, смерть наступила спустя 4 месяца после их появления. Вскрытие показало наличие широко распространенного процесса распада белого вещества головного мозга.
Случай третий. 42-летний мужчина, администратор, на протяжении нескольких лет страдал болезнью Ходжкина (лимфогрануломатоз). Обнаружены быстро прогрессирующие признаки развития неврологического заболевания. Смерть наступила через 2,5 месяца после их первого появления. Вскрытие обнаружило многочисленные очаги распада белого вещества в обоих полушариях головного мозга.
Итак, у мужчины и женщин разного возраста и разных профессий, страдающих различными болезнями, неожиданно обнаруживают сходные признаки развития какого-то нового заболевания, которое очень быстро привело больных к смерти.
Эстрем, Мэнкол и Ричардсон вспомнили, что такой же комплекс симптомов описывали другие исследователи при иных тяжелых болезнях – туберкулезе, саркоидозе и др. Вновь описанному недугу дали название прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия, отразив в нем прогрессирующий характер развития, а также многоочаговость поражения белого вещества головного мозга (от греческого слова leukos – «белый»).
В других странах ученые также обнаруживали случаи этого редкого заболевания.
Наиболее характерными его признаками являются появление слабости или ограничения в движениях конечностей с какой-либо одной стороны тела – правой руки и правой ноги или левой руки и левой ноги, а также поражение зрения, которое первоначально выражается в общем его снижении, а затем – в выпадении одной половины поля зрения или даже в полной слепоте. В пораженной стороне тела также нарушается чувствительность. К этому может присоединиться головокружение, иногда столь выраженное, что больному не удается удерживаться на ногах. Расстраивается глотание, нарушается речь. В конечной стадии заболевания лицо больного становится асимметричным, развиваются признаки нарушения ориентировки, появляются беспричинный смех, плач. Больной впадает в прострацию.
Все эти признаки нового заболевания развиваются в связи с быстро прогрессирующим разрушением белого вещества головного мозга. Малые очаги разрушения быстро увеличиваются и сливаются между собой. Одновременно образуются новые очаги. Тщательный клинико-анатомический анализ – сопоставление развития симптомов с изменениями в больном органе – свидетельствует: смерть лиц, страдавших прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатией, наступает в связи с разрушительным действием на ткань мозга очагов поражения, специфических именно для этого заболевания, хотя и первичные заболевания, осложняющиеся прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатией, сами являются смертельными.
Получается, что приговоренный к смерти больной приговаривается к ней еще раз – на фоне одной смертельной болезни развивается вторая. Причем если течение первой тяжелой хронической болезни может, как мы видели выше, растягиваться на годы, то симптомы прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии нарастают стремительно, и уже через 3–4 месяца человек погибает.
К числу таких злостных первичных заболеваний, которые порождают новое зло, теперь относят болезнь Ходжкина (лимфогрануломатоз), различные виды лейкемии, системную красную волчанку, лимфосаркому, миллиарный туберкулез, раковую болезнь. Но ведь при всех этих заболеваниях – это установлено – происходит выраженное угнетение иммунологической реактивности организма, который становится неспособным к стойкому сопротивлению инфекционным агентам.
Нет ли здесь связи с развитием прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии? Данное предположение вскоре получило свое зловещее подтверждение – прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия развилась у пациента, которому пересадили почку.
Картина начинала проясняться. Ведь при пересадках любых органов и тканей пациентам (их называют реципиентами) проводят специальный курс иммунодепрессивной терапии. Цель этого курса – резко ослабить иммунологическую реакцию организма, стремящегося отторгнуть пересаженную ткань (или орган). Иммунитет подавляется либо рентгеновским облучением, либо специальными химическими веществами – иммунодепрессантами.
Однако подавление иммунитета могло быть всего лишь условием развития прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии. А в чем же истинная причина болезни?
Собирание улик продолжалось. Еще в 1967 году обнаружили, что у реципиентов с пересаженными почками (они все проходили курс иммунодепрессивной терапии) вдруг развивались болезни, вызванные вирусом герпеса или цитомегаловирусом. А эти вирусы хорошо известны способностью поддерживать в организме человека скрытую форму инфекции. Оказалось также, что у пациентов с пересаженными почками спустя год или даже более после операции во множестве развиваются бородавки. А ведь и развитие бородавок обусловливает вирус!
Надежда найти разгадку появилась, когда в клетках мозга погибших от прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии обнаружили тельца включений. Клетки с такими включениями были нарезаны на ультрамикротоме (прибор, с помощью которого, например, один эритроцит можно разрезать на 500 пластинок), и полученные сверхтонкие срезы поместили в электронный микроскоп. Тельца включений содержали вирусные частицы! Они были невелики, около 40 нм. Но их нельзя было назвать незнакомцами – вирусные частицы очень походили на представителей уже давно известного вирусного семейства, называемого папова! Это столь неожиданно, почти по-русски звучащее наименование образовано из первых слогов названий вирусов ПАпилломы, ПОлиомы и ВАкуолизирующего вируса.
Вирусы семейства папова содержат ДНК, довольно устойчивы к нагреванию (выдерживают получасовое нагревание при 60 °С); вызывают образование опухолей в организме некоторых животных и бородавок у человека.
На представителей этих вирусов и оказались похожими частицы, увиденные при электронной микроскопии срезов клеток мозга людей, погибших от прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии. Как видим, история поисков виновника прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии во многом стала повторять события, связанные с установлением возбудителя подострого склерозирующего панэнцефалита. Забегая вперед, замечу, что она и закончилась столь же успешно.
