Особенности болевых ощущений в области лица (прозопалгий) связаны со сложной структурно-функциональной организацией как самой лицевой области, так и ее нервной системы. Это обстоятельство создает предпосылки для реализации различных механизмов возникновения болевых ощущений: туннельно-компрессионных (невралгия тройничного нерва), воспалительных (одонтогенные прозопалгии, заболеваний около носовых пазух и т.д.), рефлекторных (миофасциальные синдромы).
Высокая персональная значимость лица в схеме тела человека определяет большую частоту психогенных болей. Нередко даже незначительно выраженные патологические процессы «обрастают» невротическими проявлениями, которые обязательно следует учитывать при терапии прозопалгии.
Клинические особенности самого болевого феномена служат главными опорными пунктами дифференциальной диагностики лицевых болей. Двусторонний характер болей наиболее характерен для синдромов миогенной, психогенной или соматогенной природы.
Односторонние лицевые боли, как правило, имеют неврогенное или сосудистое происхождение.
Другой важной характеристикой болевого феномена на лице является его перманентность и пароксизмальность. Перманентные боли (постоянного характера, периодически усиливающиеся) — типичное проявление миофасциального синдрома на лице, психогенных болей или вторичных симптоматических болей, которые возникают на фоне заболеваний ушей, глаз, носа, зубов и т.д. (соматогенные боли). Пароксизмальные боли имеют неврогенную (невралгия тройничного нерва) или сосудистую (пучковые головные боли) природу. В ряде случаев во время болевого приступа отмечается яркое вегетативное сопровождение (заложенность носа, ринорея, слезотечение, инъекция конъюнктивы глаза и т.д.), что может быть связано как с вовлечением сегментарных вегетативных образований, так и с нарушением их нисходящего супрасегментарного контроля. Вегетативные расстройства на лице являются характерным признаком для болей сосудистого происхождения: пучковые головные боли (ГБ), хроническая пароксизмальная гемикрания (ХПГ).
Классификация лицевых болей
1. Сосудистые
Пучковые головные боли
Хроническая пароксизмальная гемикрания
Височный артериит
SUNCT (короткодлящаяся, односторонняя, невралгическая ГБ с покраснением конъюктивы и слезотечением)
ISH (идиопатическая сильная внезапная ГБ)
2. Неврогетые
Невралгия тройничного нерва
Невралгия языкоглоточного нерва
Ганглионит гассерова узла
Ганглионит коленчатого узла лицевого нерва
3. Болевая офтальмоплегия
4. Миогенные
Синдром Костена
Отраженные боли от мышц шеи и верхнего плечевого пояса
Миофасциальная болевая дисфункция как психофизиологический феномен
5. Симптоматические
Заболевания глаз
Заболевания ЛОР-органов
Заболевания зубов и челюстей
Заболевания височно-нижнечелюстного сустава
6. Психогенные
Стоматалгия
Глоссалгия
Атипичные лицевые боли.
Пучковые головные боли
Этот тип болей имеет много синонимических названий: кластерные головные боли, эритропрозопалгия Бинга, мигренозная невралгия Харриса, эритромелалгия головы, мигрень Хортона, гистаминовая мигрень, невралгия Гарднера, сфенопалатиновая невралгия, невралгия Слудера.
Атака пучковой головной боли проявляется приступообразными односторонними резчайшими болями сверлящего, жгучего или распирающего характера в орбитальной, супраорбитальной или височной области, иногда с иррадиацией в ипсилатеральные отделы лица (щека, ухо, зубы) или область шеи, лопатки, плеча. Пациенты часто описывают атаку пучковой боли как ощущение «выдавливания глаза». Продолжительность приступа боли варьирует от 15 мин до 3 ч. Частота атак от 1 до 8 раз (чаще 2—3) в сутки. Заболевание течет с обострениями и ремиссиями. В типичных случаях период обострения длится 2—6 нед., а затем боли исчезают на несколько месяцев или лет, т.е. они идут как бы пучками: отсюда и название — пучковые (от англ, cluster — «пучок»). Частота «пучков» у больных индивидуальна. Обострения происходят циклично и их возникновение связано с сезонными колебаниями световой активности (чаще ранней весной или осенью). Наличие циркадных колебаний в периодах смены обострений («пучков») и ремиссий послужило основой для создания хронобиологической теории патогенеза заболевания.
Международная классификация головной боли 1988 г. выделяет эпизодическую и хроническую формы кластерной боли. При эпизодической форме обострение («пучок») может длиться от 7 дней до 1 года (в типичных случаях, как уже было сказано выше, 2—6 недель) с последующей ремиссией не менее 14 дней. При хронической форме ремиссия или вовсе отсутствует, или значительно короче — менее 14 дней. Наиболее часто наблюдается эпизодическая форма кластерной головной боли и только в 10—20% случаев отмечается хроническое течение заболевания. В большом клинико-эпидемиологическом исследовании, проведенном в США, принимало участие 542 пациента с пучковыми головными болями, среди которых было 109 пациентов с хронической формой заболевания. Показано, что у 39% больных сначала возникает эпизодическая форма, которая затем хронифицируется, у других же заболевание начинается сразу с хронической формы. 15-летнее наблюдение за пациентами с хронической формой пучковых болей продемонстрировало, что у большинства пациентов со временем под влиянием лечения или спонтанно заболевание принимает эпизодические формы.
Характерным признаком пучковой ГБ является вегетативное сопровождение болевого приступа: конъюнктивальная инъекция, слезотечение, заложенность носа, ринорея, потливость лица на стороне боли, отек века, неполный синдром Горнера в виде ипсилатерального птоза и миоза. Согласно критериям международной классификации, при пучковой боли должен наблюдаться по крайней мере один из перечисленных выше вегетативных симптомов, однако наиболее часто пациенты отмечают конъюнктивальную инъекцию, слезотечение, заложенность носа.
В клинической практике пучковые ГБ встречаются значительно реже, чем мигрень (0,05%~0,1%), и относятся к редким видам лицевой боли. Заболевание преимущественно возникает в возрасте 30—40 лет, главным образом у мужчин (в 4 раза чаще, чем у женщин). Обращают на себя внимание конституциональные особенности и внешний вид больных. Мужчины часто высокие, атлетического телосложения, с хорошо развитой мускулатурой. Женщины — мужеподобны и также имеют атлетическое сложение. Кожа на лице толстая, поперечные складки на лбу хорошо выражены, с возрастом на коже нередко развиваются телеангиоэктазии. Подобные кожные изменения, как правило, связывают с избыточным содержанием гистамина. В 1952 г. Хортон утверждал, что именно гистамин играет решающую роль в возникновении пучковой головной боли, и назвал ее в связи с этим гистаминовой мигренью. Действительно, между атаками обнаружено повышенное содержание гистамина в плазме крови и моче. Электронномикроскопическое исследование кожи височной области пациентов, страдающих пучковыми головными болями, обнаружило повышенное содержание тучных клеток и грануляции из тучных клеток окончаний кожных нервов. Однако использование антагонистов H1 и Н2 рецепторов гистамина в терапии пучковой головной боли показало, что они не влияют на частоту и интенсивность атак, поэтому гистаминовая теория патогенеза пучковой боли была опровергнута. Психологически эти люди амбициозны, весьма трудолюбивы, склонны к спорам. Часто после довольно напряженной работы у них возникает обострение («пучок») боли. Тогда они становятся зависимыми и часто беспомощными. У таких больных обычно хорошие отношения с родственниками, в семье они застенчивы и робки, но с остальными они часто бывают холодны и рациональны. Принято считать, что пациенты с пучковыми головными болями обладают физическими характеристиками и эмоциями льва, но сердцем мыши.
Патогномоничным симптомом является психомоторное возбуждение во время атаки. Больные беспокойны, мечутся от боли, интенсивность которой так велика, что ее называют «суицидальной».
Основным провоцирующим фактором служит алкоголь, при этом имеется некоторый латентный период от момента его приема до начала атаки. Кроме того, атаку пучковой ГБ могут вызвать подкожное введение гистамина и прием нитроглицерина. Если здоровые люди на прием гистамина или нитроглицерина реагируют двусторонней кратковременной болью, то у больных с пучковой головной болью примерно через 20 мин возникает типичный односторонний приступ. Нитроглицерин превращается в оксид азота, обладающий выраженным сосудорасширяющим действием, и вызывает расширение интракраниальных сосудов, а именно: внутренней сонной артерии, офтальмической артерии, глубокой орбитальной вены, что приводит к переполнению сосудов кавернозного синуса и обусловливает болевую атаку. Подобное сосудорасширяющее действие наблюдается у алкоголя и гистамина. Интересно, что провоцирующим действием эти вещества обладают только в период «пучка», а в период ремиссии их действие у больных не отличается от реакции здоровых испытуемых.
