Злокачественный вариант ГБ характеризуется:
1) быстрым прогрессированием болезни;
2) стойким повышением АД до очень высоких цифр (выше 220 и 130 мм рт. ст.) с самого начала заболевания;
3) ранним развитием изменений сосудов и органов, свойственных обычно конечным стадиям ГБ;
4) малой эффективностью терапевтических мероприятий;
5) быстрым летальным исходом (через 1–2 года после появления первых симптомов) при отсутствии активного целенаправленного лечения.
Злокачественный вариант ГБ клинически проявляется тяжелым поражением глазного дна отека сетчатка, и дисков зрительных нервов, геморрагии часто возникают гипертоническая энцефалопатия, нарушение мозгового кровообращения. Рано развиваются органические изменения в сосудах почек типа артериосклероза и артериолонекроза, что приводит к почечной недостаточности.
Доброкачественный вариант ГБ характеризуется:
1) медленным прогрессированием;
2) волнообразным чередованием периодов ухудшения и улучшения;
3) поражением сердца, сосудов головного мозга, сетчатки глаз и почек при стабилизации АД;
4) эффективностью лекарственной терапии;
5) четкой стадийностью течения;
6) развитием осложнений на поздних стадиях болезни.
Глубокое изучение патогенеза ГБ позволило выделить несколько патогенетических форм заболевания.
Гиперадренергцческая форма ГБ характеризуется:
1) лабильностью АД, выраженностью гиперкинетического типа кровообращения (высокий сердечный выброс при незначительном увеличении периферического сопротивления);
2) клинически – выраженными вегетативными признаками в виде сердцебиений, неприятных ощущений в области сердца, ощущений пульсации в голове, покраснения лица, потливости, чувства озноба, необъяснимой тревоги;
3) уровень ренина плазмы неизменен или повышен.
Натрий (объем) зависимая форма ГБ:
1) четкая связь повышения АД с приемом большого количества жидкости, поваренной соли;
2) объем внеклеточной жидкости повышен;
3) клинически – отечность век, одутловатость лица, чувство онемения пальцев, парестезии;
4) после приема мочегонных и обильного диуреза вновь отмечается задержка жидкости;
уровень ренина плазмы часто снижен.
Кальцийзависимая форма, встречающаяся у 15–20 % больных, характеризуется:
1) повышением внутриклеточной концентрации кальция;
2) повышением экскреции кальция с мочой (по сравнению со здоровыми лицами);
3) повышением уровня паратгормона в плазме крови;
4) некоторым гипотензивным действием быстрорастворимых препаратов кальция, принимаемых внутрь;
5) прием нифедипина (блокатор кальциевых каналов), снижая АД, нормализует внутриклеточный пул кальция.
Данная форма ГБ распознается по снижению АД после приема внутрь препаратов легко всасывающейся соли кальция.
Ангиотензинзависимая форма характеризуется:
1) стабильно высоким диастолическим давлением, выраженной наклонностью к артериолоспазмам;
2) тяжелым течением с грубыми изменениями глазного дна, частым развитием инфарктов миокарда и нарушений мозгового кровообращения;
3) высоким уровнем плазмы сыворотки крови.
Жалобы больного позволяют выявить сам факт повышения АД или же сделать предположение о возможности АГ, а также предположительно определить стадию развития болезни, оценить эффективность проводимой терапии. Вместе с тем следует помнить, что иногда больные, несмотря на несомненное повышение АД, никаких жалоб могут и не предъявлять.
Жалобы больного на быструю утомляемость, нервозность, головную боль, плохой сон, снижение работоспособность свидетельствуют в начале развития заболевания о выраженности функционального компонента (невротические симптомы), а при длительном существовании болезни – о возможном присоединении атеросклероза сосудов головного мозга. Головная боль – один из характерных симптомов АГ и длительное время может быть единственным признаком ГБ.
Боли в области сердца у больного ГБ имеют разнообразный генез. Их возникновение часто совпадает с повышением АД. Типичные приступы стенокардии у пожилых при длительной ГБ в большинстве случаев обусловлены развившимся коронарным атеросклерозом.
Жалобы больного на ощущение «перебоев» в работе сердца, указание на наличие тех или иных симптомов сердечной недостаточности (одышка, удушье, отеки, увеличение печени) нехарактерны для неосложненной формы ГБ. Их появление в подавляющем большинстве случаев свидетельствует о развитии осложнений III стадии ГБ или злокачественном ее течении. Появление экстрасистолии на фоне длительного приема мочегонных средств может быть результатом побочного действия салуретиков.
Такие жалобы, как сердцебиения, неприятные ощущения в области сердца, сочетающиеся с выраженными вегетативными проявлениями (покраснение лица, потливость, озноб, чувство тревоги и т. д.), при лабильном АД позволяют предположить гиперадренергическую форму ГБ на ранних стадиях развития (I–II). Появление отеков век, одутловатости лица в сочетании с повышением АД после приема большого количества жидкости и поваренной соли позволяет высказать мнение о натрий-объем зависимой форме.
Стабильно высокое диастолическое давление в сочетании с тяжелым поражением сосудов глазного дна и азотемией, трудно поддающееся лекарственной терапии, необходимо дифференцировать от нефрогенной гипертензии.
Раннее развитие церебральных и кардиальных нарушений (инсульт, инфаркт) почечной недостаточности при эссенциальной гиперплазии присуще злокачественному течению ГБ. Течение АГ с кризами более характерно для ГБ, чем для почечной гипертензии, но не позволяет исключить наличие симптоматической гипертензии при феохромоцитоме, диэнцефальном синдроме (достоверный диагноз устанавливают после проведения специальных исследований на III этапе диагностического поиска).
Длительное течение ГБ без развития осложнений, эффективность медикаментозной терапии, позволяющей поддерживать АД на уровне возрастной нормы, свидетельствуют о доброкачественном варианте течения ГБ.
Оценка эффективности проводимой ранее терапии осуществляется с целью дальнейшего подбора оптимальной гипотензивной терапии.
При объективном обследовании больного можно выявить следующие факты, необходимые для постановки диагноза:
1) основной диагностический критерий – повышение АД;
2) компенсаторную гипертрофию миокарда левого желудочка и другие изменения со стороны сердца;
3) симптомы заболеваний, сопровождающихся АГ;
4) осложнения.
Во многих случаях начало ГБ остается незамеченным, так как ранение подъемы АД далеко не всегда сопровождаются субъективной симптоматикой.
На I стадии ГБ физикальное обследование не выявляет патологии. Повышение АД бывает случайной находкой при диспансеризации населения, профессиональном отборе, определении годности к военной службе, заполнении санаторно-курортной карты.
С целью исключения гипердиагностики АГ при изменении АД надо соблюдать следующие правила:
1) правильно измерять АД (положение руки, наложение манжеты);
2) считать истинными цифрами АД самые низкие при трехкратном измерении с короткими интервалами;
3) сопоставлять полученные величины АД с нормальными показателями (АД должно быть ниже 140 и 90 мм рт. ст.);
4) АД необходимо измерять на обеих руках, на ногах, в положении больного лежа и стоя.
Соблюдение этих правил поможет заподозрить синдром Такаясу (значительный подъем АД на одной руке), коарктацию аорты (АД на руках выше, чем на ногах). Более точные показатели АД можно получить при проведении суточного мониторирования АД (СМАД) с помощью специального прибора-монитора. Больному на плечо накладывают манжетку, соединенную с регистрирующим устройством, прикрепляемым к поясу больного. Спустя сутки прибор снимают, регистрирующее устройство присоединяют к компьютеру, который дает распечатку показателей АД в течение каждого часа (за сутки); отдельно регистрируется систолическое, диастолическое и среднее АД, а также число сердечных сокращений (ЧСС). Определяется доля повышенного АД в процентах отдельно за ночь и день; определяется также ряд других производных показателей. СМАД проводится также после назначения гипотензивной терапии для определения ее эффективности.
Расширение перкуторных границ относительной сердечной тупости влево, усиление верхушечного толчка обусловлены гипертрофией левого желудочка, развитие которой позволяет отнести ГБ как минимум ко II стадии заболевания. Акцент II тона над аортой в значительной степени зависит от величины АД.
При физикальном обследовании больного могут быть выявлены разнообразные симптомы, которые позволят заподозрить симптоматический характер АГ и наметить пути уточнения диагноза с помощью специальных лабораторно-инструментальных методов обследования на III стадии диагностического поиска.
