Систолический и минутный объем крови. У взрослого человека при сокращении сердца выбрасывается в кровяное русло 60–80 мл крови, что называется систолическим объемом. У новорожденного систолический объем равен 2,5 мл. К первому году жизни объем выбрасываемой крови увеличивается в 4 раза, к семи годам – в 9 раз, а к 12 годам – в 16,5 раза. Частота сердечных сокращений у новорожденных составляет 100–140 ударов в минуту, к 13 годам снижается до 80. У молодых людей сокращение сердца происходит 60–70 ударов в минуту. В старческом возрасте сердечные сокращения вновь учащаются до 90–95 даров в одну минуту. Если сердце сокращается чаще, чем 90 ударов в минуту, то такое явление называется тахикардией, если меньше 60 – то брадикардией. Количество крови, выбрасываемое в 1 мин, называется минутным объемом (70 мл умножить на 75 = 5250 мл крови). У тренированных людей минутный объем увеличивается за счет систолического объема. При некоторых состояниях (высокая температура тела, при значительной мышечной нагрузке) сердце сокращается чаще, в некоторых случаях достигает 150–200 ударов в минуту, что является тяжелой нагрузкой на сердечную мышцу.
Сердечная активность обусловлена биохимическими и электрическими потенциалами. К биохимическим потенциалам относится изменение проницаемости клеточных мембран по отношению к химическим элементам натрия и калия, увеличение которых вызывает потенциал действия порядка 90-100 мВ. Возникший потенциал деполяризует мембраны соседних клеток проводящей системы и благодаря вставочным дискам быстро передается на кардиомиоциты – клетки рабочей мышечной ткани сердца, клеткам миокарда. Таким образом происходит распространение возбуждения в миокарде сердца. Начав сокращаться, сердечная мышца не может отвечать на другое воздействие до тех пор, пока в ней не начнется процесс расслабления. Отрезок времени, в течение которого мышца не отвечает ни на какие импульсы, называется периодом абсолютной рефрактерности (невозбудимости) сердечной мышцы. Это свойство позволяет сердечной мышце энергично и быстро сокращаться, не испытывая утомления.
В работающем сердце возбужденный участок становится электроотрицательным по отношению к невозбужденному участку. Эти различные физические (электрические) состояния сердца можно определить и зарегистрировать с помощью специального прибора – электрокардиографа, который объективно регистрирует деятельность сердца. По электрокардиограмме можно судить о последовательности распространения возбуждения по сердцу, что оказывает практической медицине неоценимую услугу в вопросах диагностики болезней сердца. Так, при наличии в сердце рубца после перенесенного инфаркта миокарда (нарушение кровообращения в сердечной мышце) или ишемии (недостаточное питание сердечной мышцы) на электрокардиограмме (ЭКГ) показываются определенные изменения.
Во время систолы и диастолы можно прослушать тоны сердца. Различают два тона: первый тон – систолический и второй тон – диастолический. Систолический тон более низкий, продолжительный. Он появляется в начале систолы желудочков и связан с сокращениями мускулатуры стенок желудочков, вибрацией натянутых сухожильных нитей и колебаний створок предсердно-желудочковых клапанов в момент их закрытия. Диастолический тон короткий и высокий, появляется в начале диастолы, когда закрываются заслонки полулунных клапанов аорты и легочного ствола. На определенных участках грудной стенки имеются места, где тоны особенно хорошо прослушиваются. Так, систолический тон закрытия левого предсердно-желудочкового клапана (митрального) прослушивается в области верхушки сердца в пятом межреберье, чуть левее от грудины. Систолический тон закрытия правого предсердно-желудочкового клапана и сокращения миокарда правого желудочка слышен в месте соединения грудины с ее мечевидным отростком. Диастолический тон закрытия аортального клапана прослушивается во втором межреберье справа от грудины, а закрытие клапана легочного ствола – во втором межреберье, слева от грудины.
Органические нарушения (врожденные пороки сердца)
Различают врожденные и приобретенные пороки сердца. Пороком сердца называют стойкие патологические изменения в сердце, нарушающие его деятельность. Врожденные пороки сердца формируются внутриутробно в связи с генетическими нарушениями или заболеваниями матери во время беременности. Приобретенные пороки сердца обусловлены перенесенными инфекционными заболеваниями, особенно скарлатиной, частыми ангинами, Врожденные пороки сердца и крупных сосудов формируются в результате нарушения эмбриогенеза на 2-8-й неделе беременности или перенесенные матерью вирусные инфекции (краснуха, корь, ветряная оспа, эпидемический паротит, грипп) в этот период, а также токсоплазмоз беременных.
В зависимости от локализации поражения различают несколько видов пороков развития.
Незаращение боталлова протока
1. Открытый артериальный проток (ОАП). Во внутриутробном периоде боталлов проток соединяет легочную артерию с аортой, исключая легкое. После рождения ребенка, с момента включения легкого, боталлов проток закрывается, превращаясь в соединительнотканный тяж. Сохранение функции боталлова протока после 3 месяцев жизни расценивается как врожденный порок сердца.
Клиническими проявлениями порока являются одышка, повышенная утомляемость, боли в области сердца. Максимальное артериальное давление в положении стоя в пределах нормы, минимальное давление низкое. Пульс скачущий. При осмотре грудной клетки отмечается, особенно выраженное во втором межреберье слева, здесь же прослушивается систолический шум, границы сердца расширены.
2. Дефект межпредсердной перегородки является одним из наиболее распространенных пороков развития. Степень нарушения гемодинамики зависит от величины дефекта. При небольших размерах незаращения овального окна в межпредсердной перегородке клинически себя может не проявлять, но при физических перегрузках дает соответствующие расстройства. Дефекты больших размеров приводят к развитию типичных симптомов заболевания: одышке, утомляемости. Кожные покровы бледные. Границы сердца расширены в поперечном размере, больше вправо. Во втором-третьем межреберье слева от грудины прослушивается систолический шум.
3. Дефект межжелудочковой перегородки встречается часто в детском возрасте. Гемодинамические нарушения определяются направлением тока крови из левого желудочка в правый. Тяжесть порока сердца зависит от расположения и размеров дефекта. При высокой локализации дефекта (в мембранной части перегородки) у больного наблюдаются одышка, кашель, слабость, утомляемость, частые респираторные инфекции, отставание в физическом развитии. Часто развиваются деформации грудной клетки. Размеры сердца увеличены. В третьем-четвертом межреберье прослушивается систолический шум.
Небольшой дефект в мышечной части перегородки нарушений гемодинамики практически не дает, т. к. во время систолы дефект уменьшается в размере (болезнь Толочинова – Роже). Диагноз устанавливается на основании наличия грубого систолического шума в четвертом-пятом межреберье.
4. Изолированный стеноз легочной артерии может проявляться различными вариантами, но наиболее частым является клапанный стеноз легочной артерии. Клинически этот порок развития отличается одышкой, расширением границ сердца, грубым систолическим шумом во втором межреберьи слева от грудины.
5. Болезнь Фалло, проявляющаяся в нескольких вариантах: триада, тетрада, пентада. Наиболее часто встречается тетрада Фалло, включающая сочетание четырех основных пороков развития сердца: стеноз легочной артерии, дефект межжелудочковой перегородки, сдвиг аорты вправо и гипертрофия правого желудочка. Такая комбинация пороков развития приводит к тому, что из-за стеноза легочной артерии венозная кровь поступает не в легкое, а из правого желудочка непосредственно в левый желудочек. Таким образом, в артериальный сосуд поступает кровь, мало обогащенная кислородом. Клинически такой порок проявляется сразу после рождения и характеризуется одышкой, цианозом, наиболее заметным в области губ, полости рта, в области ногтевого ложа пальцев. В тяжелых случаях наблюдается серый цвет склер, серо-голубой цвет кожных покровов. Вследствие застойных явлений в капиллярах конечностей происходит утолщение концевых фаланг (барабанные палочки), ногти становятся выпуклыми как часовое стекло. Вдоль левого края грудины прослушивается грубый систолический шум. На фоне цианоза (синюшности) у больных наблюдается одышка, тахикардия, ребенок возбужден, нередко наступают обморочные состояния. В последующем может развиться гипоксическая кома за счет кислородного голодания, сопровождающаяся потерей сознания и судорогами.
