Рис. 4.6. Передний вывих атланта после незначительной травмы у ребенка 9 лет на фоне порока развития позвоночника «зубовидная кость». ADI>SAC. Позвоночный канал резко сужен. ADI + зубовидный отросток занимают резервное пространство для спинного мозга – правило Still нарушено
Отсутствие лордоза у детей до 16 лет (рис. 4.8)
Закладка шейного лордоза, как и остальных сагиттальных изгибов позвоночника, происходит во внутриутробном периоде. Возрастной рентгенологической нормы для детей не существует.
Рис. 4.7. Трансоральная рентгенограмма здорового ребенка 4 лет. Вертикальными линиями ограничены видимые края суставных площадок CI и CII. Стрелкой указано отдельное ядро окостенения верхушки зубовидного отростка, расположенное в седловидной выемке основной части эпистрофея
Выпрямление сагиттального профиля шейного отдела позвоночника у взрослых является показателем патологии и чаще всего рассматривается как признак болевой контрактуры.
Отсутствие лордоза или легкое кифозирование в среднешейном отделе позвоночника обнаруживается на сагиттальных рентгенограммах в среднем положении головы у 14 % здоровых детей с 8 до 16 лет [7]. Делая заключение необходимо учитывать особенности укладки (рис 4.8 В)!
Для дифференциальной диагностики с травматическими изменениями необходимо произвести рентгенограмму с разгибанием, на которой в случае нормы лордоз восстановится.
Частичное захождение передней дуги атланта на зубовидный отросток (рис. 4.9)
Наблюдается у 20 % детей от 1 до 7 лет на рентгенограммах в боковой проекции с разгибанием [6]. Захождение может достигать 2/3 передней дуги CI. Данный феномен объясняется хрящевым строением верхушки зубовидного отростка.
Расширение интерспинального расстояния CI–CII (рис. 4.10)
Расстояние между остистыми отростками – показатель целостности связочного аппарата в шее, и в норме не должно отличаться более чем в 1,5 раза в сегменте выше или ниже исследуемого [5, 6, 7]. У детей это расстояние может резко увеличиваться между CI–CII, что является обычной рентгенологической находкой в норме [5, 7].
А
Б
В
Рис. 4.8. Отсутствие лордоза у детей до 16 лет А – нормальный лордоз у подростка 14 лет.
Б – боковая рентгенограмма здорового ребенка 9 лет. Прямой сагиттальный профиль. Вариант нормы.
В – пологое кифозирование на уровне CII–CV у ребенка 6 лет. Снимок сделан лежа – видна поверхность стола, и голова наклонена вперед. Сагиттальный профиль связан с особенностью укладки
Рис. 4.9. Феномен захождения передний дуги атланта над зубовидным отростком на боковой рентгенограмме здорового ребенка 3 лет
Рис. 4.11. Расширение ретрофарингеального пространства в области взрывного перелома тела CV у ребенка 15 лет (указано стрелкой)
Рис. 4.10. Широкое интерспинальное расстояние CI–CII на рентгенограмме шейного отдела позвоночникам у здорового ребенка 6 лет
Тень паравертебральных тканей перед телами позвонков на боковых рентгенограммах (ретрофарингеальное пространство) – показатель кровоизлияния или отека в результате травмы (рис. 4.11).
Тень до 6 мм у детей на уровне CIII вариант нормы. Для снятия подозрения на травму необходимо повторить снимок на вдохе при разгибании шеи [7].
1. Jones E. T. Fractures of the spine / E. T. Jones, R. T. Loder, R. N. Hensinger //
Fractures in children / eds. C. A. Rockwood Jr. [et al.]. – Philadelphia, 1996. – P. 1023–1061.
2. Henrys P. Clinical review of cervical spine injuries in children / P. Henrys, D. L. Lyne, C. Lifton, G. Salciccioli // Clin. Orthop. – 1977. – N 129. – P. 172–176.
3. Bonadio W. A. Cervical spine trauma in children. General concepts, normal anatomy, radiographic evaluation / W. A. Bonadio // Am. J. Emerg. Med. – 1993. – Vol. 11. – P. 158–165.
4. Campbell’s Operative Orthopedics, 11th Edition / ed. by S. Canale, J. Beaty. – 2008. – 5512 p.
5. Lustrin E. S. Pediatric cervical spine: normal anatomy, variants, and trauma / E. S. Lustrin [et al.] // RadioGraphics. – 2003. – Vol. 23. – P. 539–560.
6. Swischuk L. Imaging of the Cervical Spine in Children. – Springer, 2004. – 141 p.
7. The Cervical Spine, 4th Edition / ed. by C. R. Clark. – Lippincott Williams and Wilkins, 2004. – 1250 p
V. Причины синдрома острой кривошеи у детей
Самой важной задачей хирурга при обследовании детей с острой кривошеей было исключение травмы, деструктивных процессов, манифестации пороков и истинных атланто-аксиальных ротационных подвывихов. Мы диагностировали в группе больных, поступавших с рабочим диагнозом «острая кривошея» взрывной перелом CV, атланто-аксиальный передний вывих на фоне зубовидной кости и 9 атланто-аксиальных ротационных подвывихов. У остальных 196 человек причина острой кривошеи оставалась неизвестна. Поставив задачу выяснить эту причину, мы обнаружили два новых состояния, которые обозначили как «унковертебральный клин» и аномалия тропизма CII–CIII.
V.I. «Унковертебральный клин»
Основные теории возникновения острой кривошеи у детей плохо согласуются с эпидемиологией, клиникой и лучевыми методами исследования. Причем самый распространенный диагноз – подвывих атланта или атланто-аксиальный блок становится наиболее сомнительным в большинстве случаев.
Во-первых, у пациентов преобладает боковая установка головы и более выражены ограничения боковых наклонов. Ротация ограничена в меньшей степени, и ее можно воспроизвести, используя специальный тест.
Во-вторых, временной разрыв между началом болей и травмой или вообще отсутствие травматического воздействия плохо согласуется с механической (подвывих) природой страдания.
В-третьих, обращает на себя внимание, сезонная зависимость возникновения данной патологии. Помимо сезонности имеются периоды, когда частота обратившихся резко возрастает, и существуют промежутки, когда их практически нет. Возможно, это дни резкой перемены метеорологической обстановки.
В-четвертых, рентгенологические нарушения соотношения CI–CII часто встречаются у детей, проходящих обследование без жалоб на боль и патологической установки головы. МРТ, динамическое КТ также очень редко подтверждают задействованность атланто-аксиального сочленения.
Активные попытки обнаружить причину острой кривошеи у детей были, тем не менее, направлены преимущественно на зону CI–CII. Сложность для исследователей представляет то, что состояние это в основном кратковременное, внезапно начинающееся, не требующее открытых оперативных вмешательств и не приводящее к смерти. То есть морфологическое исследование становится невозможным.
«Описания секционных находок при ротационном подвывихе атланта в литературе нет. Впервые полный ротационный вывих 1-го шейного позвонка на трупе удалось получить Blasiuse (1869). Гесс в 1895 г. смоделировал ротационный вывих атланта на скелетированном блоке позвонков с затылочной костью и то только после того, как атлант был зажат в тиски, а вращение затылочной кости с атлантом производилось резким рывком большой силы. Воспроизвести же ротационный подвывих атланта не удалось ни одному экспериментатору. Многие авторы вообще отрицали само существование подвывихов атланта на основании того, что суставные «отростки» верхних позвонков возвышаются незначительно, и поэтому якобы нет условий для удержания атланта в положении неполного смещения суставных фасеток атланта по отношению к суставным фасеткам аксиса. Однако, несмотря на отрицательные данные экспериментов, существование ротационных подвывихов атланта при жизни не подвергается сомнению, а вопросы патологической анатомии при них представляются умозрительно» [1]. Эта цитата из крупной монографии Луцика А. Л. и соавт. «Краниовертебральные повреждения и заболевания» (1998) полностью отражает сформулированный в 20 веке тренд исследований в этой области. Наиболее важные работы по поиску этиологии острого ААРП были сделаны Никитиным М. Н. [1, 2, 3].
Автор на основе анатомических исследований краниоцервикального перехода установил высокую степень растяжимости капсулы атланто-аксиального сустава, что может приводить к ее ущемлению без разрыва с развитием клиники блокирования CI: «Между тем наши экспериментальные исследования показали, что капсулы боковых суставов атлантоаксиального сочленения тонкие, слабо натянуты и обладают большой растяжимостью. Эластичность этих капсул настолько выражена, что они не препятствуют вывиху атланта и даже при наличии полного вывиха растягиваются, но не разрываются».
По-нашему мнению, данный механизм может лежать в основе возникновения острых и хронических ААРП, но не объясняет, что приводит к такому ущемлению. Большинство случаев острой кривошеи развиваются без механического воздействия и даже резкого движения в шее.
Важным является то, что исследования по этиологии и клинике повреждений краниовертебрального сегмента у взрослых автоматически переносились на данную проблему у детей. Принципиального отличия в оценке состояния, диагностических алгоритмах, и методах лечения никто из авторов не проводит.
