Ионизация веществ в тканях вызывает изменение ионного состава клетках и тканях, а тем самым и изменение электрических свойств коллоидов, входящих в состав этих клеток, в ходе чего изменяется в ту или иную сторону жизнедеятельность клеток и тканей.
Наряду с непосредственным действием на биологические процессы световая радиация посредством вторичного излучения, создает вокруг себя электромагнитное поле. Быстрое торможение электрона сопровождается испусканием в окружающее пространство очень короткой электромагнитной волны. Лучи света, падающие, например, на кожу человека, проникают на глубину, значительно большую, чем толщина слоя, из которого электроны могут выйти наружу. Вырванные из глубины электроны задерживаются тканями, т. е. происходит торможение электронов, вследствие чего в окружающем пространстве возникает вторичное излучение. Под внешним воздействием света часть поглощенной радиации может служить источником вторичного излучения, которое оказывает влияние на соседние, более глубокие слои тканей, а благодаря току крови – и на удаленные от места облучения участки.
Биологическое действие света находится в тесной зависимости от спектрального состава светового потока, применяемого для облучения.
Установлено также антагонистическое действие инфракрасных и ультрафиолетовых лучей.
В основе действия длинноволновых ультрафиолетовых лучей лежит образование в коже биологически активных веществ, образование продуктов белкового распада, тогда как в действии коротковолновых ультрафиолетовых лучей превалирует процесс денатурации; они являются непосредственным раздражителем нервных окончаний кожи.
Различен и характер сосудистых изменений, происходящих под влиянием длинноволновых и коротковолновых ультрафиолетовых лучей.
Важное действие света на организм проявляется в способности некоторых веществ повышать чувствительность к свету – явление фотосенсибилизации.
Явление фотосенсибилизации имеет общебиологическое значение, так как фотодинамические вещества находятся среди продуктов обмена веществ. Сильным фотосенспбилнзатором является гематопорфирин – производное гемоглобина. Фотодинамически действующие порфирины всегда в виде следов имеются в крови.
Сущность действия фотодинамическнх веществ сводится к процессам окисления. Под действием света происходит образование пероксидов, которые и обусловливают процессы окисления. При удалении кислорода фотодипамический эффект отсутствует.
Свет обладает мощным бактерицидным действием, которое зависит от следующих факторов: интенсивность излучения (прямой солнечный свет обладает более сильным бактерицидным действием, чем рассеянный); спектральный состав (чем короче ультрафиолетовые лучи, тем сильнее выражено их бактерицидное действие, особенно эффективны коротковолновые ультрафиолетовые лучи; морфология бактерий (молодые формы более чувствительны к свету, споры же очень светоустоичивы); вид бактерий (при этом различные виды бактерий чувствительны к разным частям спектра света); температура и толщина слоя среды.
Механизм действия света на бактерии
Ультрафиолетовое излучение действует на ядро клетки. При облучении ультрафиолетовым излучением вначале происходит раздражение бактерий, т. е. активизация их жизнедеятельности. Дальнейшее облучение ведет к угнетению их жизнедеятельности вследствие денатурации белка. При достаточно больших дозах наступает коагуляция белков и гибель бактерий.
Прямое бактерицидное действие света может быть использовано с лечебной целью только при поверхностном расположении бактерий (облучение инфицированных ран, слизистой оболочки у бациллоносителей). На бактерии, расположенные в глубине, свет не действует, так как активные в этом отношении лучи поглощаются поверхностными слоями кожи.
Действие ультрафиолетовых лучей на бактерии .
1. Ультрафиолетовые лучи оказывают бактерицидное действие на стафилококки. Нагноение не развивается, если облучение было проведено даже небольшой дозой.
2. Облучение кожи ослабляет и предохраняет от образования впоследствии гнойников. Для такого профилактического действия требуются большие дозы лучистой энергии.
3. Бактерицидное действие ультрафиолетовых лучей в тканях складывается из непосредственного действия на бактерий и из изменений свойств тканей.
Воздействие лучей на глубоко расположенные ткани объясняется рефлекторным влиянием.
Под влиянием облучения меняются бактерицидные и иммунные свойства крови, увеличиваются ее бактерицидные свойства.
Существенную роль играет дозировка. Очень частые или длительные интенсивные облучения могут вызвать обратные явления – снизить агглютипационный титр, уменьшить бактерицидные свойства крови.
Ультрафиолетовые лучи действуют разрушающим образом не только на бактерии, но и на некоторые токсины. Особенно чувствительны к свету дифтерийный и столбнячный токсины, токсин же туберкулезной палочки чрезвычайно светоустойчив. Дифтерийный токсин после облучения ультрафиолетовыми лучами теряет иммунизирующие свойства, а также способность связывать антитоксин.
Бактерицидное действие ультрафиолетового излучения используется с реабилитационной целью после травм для предупреждения нагноений, с профилактической целью при свежих загрязненных ранах.
Действие света на различные органы и системы организма
Действие света на кожу
Кожа в наибольшей степени подвергается воздействию света, что связано с тем, что наиболее активная по своему биологическому действию ультрафиолетовая часть спектра поглощается кожей полностью, а видимая и инфракрасная – в значительной мере.
Реакция кожи па свет зависит от реактивности организма, спектрального состава излучения и его интенсивности и представляет собой защитный рефлекс в ответ на раздражение светом.
При облучении кожи инфракрасной частью спектра света на облученном участке появляется ощущение тепла и покраснение, наблюдается расширение поверхностной сосудистой сети и ускорение в ней кровотока.
При небольшой интенсивности изменения носят быстро проходящий характер и наблюдаются в основном в соединительной ткани собственно кожи. С увеличением интенсивности облучения наступает гибель тканей.
При облучении кожи ультрафиолетовыми лучами на облучаемом участке не отмечается ощущение тепла, что объясняется малым количеством энергии в данной части спектра. Это относится в одинаковой степени как к солнцу, так и к имеющимся искусственным источникам ультрафиолетового излучения. Во время облучения ультрафиолетовыми лучами наблюдаются покраснения, эритема возникает в среднем спустя несколько часов после облучения, постепенно усиливается и в зависимости от спектрального состава, интенсивности облучения, функционального состояния центральной нервной системы, индивидуальной чувствительности больного и места облучения держится от 12 ч до нескольких дней. Способность вызывать эритему находится в тесной зависимости от длины волны излучения. Большое значение имеет интенсивность облучения. Так, лучи, даже слабо действующие на кожу, при большой интенсивности могут вызвать яркую эритему. Ультрафиолетовая эритема, достигнув максимума, бледнеет и исчезает. Кожа становится сухой, шелушится. На месте облучения наблюдается пигментация.
Чувствительность к ультрафиолетовым лучам у разных людей неодинакова. Пигментированная кожа менее чувствительна, чем непигментированная. Понижение чувствительности отмечается у кахетичных больных, у людей с сухой кожей. У лиц же с повышенной потливостью наблюдается повышенная чувствительность к ультрафиолетовым лучам. Изменение рН кожи может повлечь за собой изменение ее чувствительности (повышение при сдвиге в кислую сторону).
Светочувствительность кожи не одинакова на разных участках тела: наибольшей светочувствительностью обладает кожа туловища наименьшей – кожа кистей и стоп.
Во время облучения капиллярная сеть остается без изменений, но с появлением эритемы капилляры расширяются. При резко выраженной эритеме отмечаются эктазии, образование тромбов. Расширение капиллярной сети держится еще долго после исчезновения эритемы. На облученных участках наблюдается лабильность сосудов в течение 5–6 месяцев. Слабые механические раздражения вызывают покраснение кожи на месте облучения.
Через 1 ч после облучения никаких изменений в коже обнаружить не удается. Через 5–6—10 ч – к моменту появления эритемы – наблюдается расширение сосудов и переполнение их кровью. На 2-е сутки, когда эритема достигает максимума своего развития, значительная часть клеток эпидермиса находится в состоянии некробиоза и некроза. Через 3–5 дней эритема ослабевает. Наблюдается утолшение эпидермиса, затем отмечается шелушение кожи и значительное утолщение кожи за счет рогового слоя эпидермиса. Под роговым слоем находится значительное скопление базальных клеток, содержащих пигмент (относится к группе меланинов), что обусловливает так называемый загар кожи. В ответ на раздражение светом появляется пигментация кожи. Через 25–30 дней эпидермис под микроскопом представляется утолщенным. В собственно коже отмечаются гиперплазия соединительной ткани, значительное разрастание волосяных сумок.
