Электроэнцефалография (ЭЭГ) - регистрация биоэлектрической активности головного мозга с поверхности головы, осуществляемая с помощью многоканального (8-32 канала) электроэнцефалографа (рис. 14). Впервые запись биотоков мозга с поверхности головы осуществил в 1924 г ученый из Иенского университета Г. Бергер, сконструировавший для этой цели специальный гальванометр. Однако лишь с середины 30-х годов, после того как были изобретены высокочувствительные гальванометры, метод получил широкое распространение.
Основные компоненты ЭЭГ-кривой: альфа-ритм-правильные ритмичные колебания, частота 8-13 Гц, амплитуда 30-100 мкВ, регистрируется главным образом в затылочной области; бета-ритм - частота 14-35 Гц, амплитуда 10-30 мкВ, выражен преимущественно в передних отделах мозга (лобная и височная области);дельта.ритм - частота 1-3,5 Гц; тета-ритм - частота 4-7 Гц.
Формирование электроэнцефалограммы у человека происходит постепенно и протекает в направлении от более медленных низкочастотных колебаний у детей к быстрым высокочастотным-у взрослых. Дельта- и тета-ритмы исчезают после завершения формирования альфа-ритма. Появление их у взрослых указывает на наличие патологического процесса.
При заболеваниях головного мозга нормальная биоэлектрическая активность нарушается: наблюдается дезорганизация нормальных ритмов, появляются патологические волны. Основные патологические признаки ЭЭГ-кривой: асимметрия, медленные волны, острые волны, пики (быстрые колебания длительностью до 40 мс), комплексы пик-волна; пароксизмальная активность- разряд потенциалов, резко отличающийся частотой и амплитудой от доминирующих частот и ритмов (острые или медленные волны, комплексы пик - волна); десинхронизация активности - отсутствие во всех областях мозга регулярного альфа-ритма и преобладание бета-активности низкой амплитуды; гиперсинхронизация - преобладание регулярного альфа-, бета- или тета-ритма высокой амплитуды.
Данные ЭЭГ наиболее информативны при эпилепсии, опухолях, черепно-мозговой травме, сосудистых поражениях головного мозга и воспалительных заболеваниях. Специфические ЭЭГ-изменения, характерные только для определенного патологического процесса, не выявлены. ЭЭГ-исследование в динамике в сочетании с клинической картиной и другими методами исследования имеет большое диагностическое значение, кроме того, ЭЭГ практически не имеет противопоказаний. Введение математических методов анализа биоэлектрической активности мозга позволяет количественно оценить исследуемые процессы, недоступные обычной визуальной оценке.
Электрокортикография (ЭКоГ) - регистрация активности большого мозга с помощью электродов, накладываемых непосредственно на извилины большого мозга во время операции. При хирургическом вмешательстве по поводу эпилепсии ЭКоГ имеет важное значение для установления точной локализации эпилептогенного очага.
Электрофизиологическое исследование при повреждении нервов решает ряд важных диагностических задач. В дооперационном периоде с его помощью устанавливают характер повреждения нерва (полное или частичное), во время операции определяют показания к резекции внутристволовой невромы и наложению эпиневрального шва, в послеоперационном периоде контролируют степень регенерации нерва, на основании чего прогнозируют восстановление его проводимости.
Исследование проводимости нерва производится импульсным током частотой 40-60 Гц в течение 1-4 с с перерывами 2-5 с. Электроды накладывают в точках наиболее поверхностного расположения нерва. Силу тока при каждом последующем включении постепенно увеличивают до появления сокращения мышц, иннервируемых ветвями нерва ниже уровня расположения электродов. Вначале электрод прикладывают выше уровня повреждения, затем (с той же пороговой интенсивностью) ниже этого уровня. При отсутствии сокращения мышц силу тока медленно увеличивают. Пределом увеличения служит появление болезненности или сокращение мышц, иннервируемых рядом расположенным неповрежденным нервом.
Степень нарушения проводимости нерва можно оценивать только через 2-3 недели после травмы, когда уже завершается процесс валлеровского перерождения. При полном нарушении проводимости по проекции нерва выше и ниже места повреждения отсутствует сокращение мышц и выявляется полная реакция перерождения. При неполном нарушении проводимости раздражение нерва вызывает ослабленное сокращение мышц.
Исследование импульсной активности нерва проводят с помощью электродов, соединенных через усилитель с осциллографом и динамиком. Активный точечный электрод, имеющий площадь соприкосновения, приблизительно равную площади отверстия потового протока, прикладывают и перемещают в зоне иннервации или по проекции исследуемого нерва до появления импульсной активности, которая в норме имеет амплитуду 0,1- 5 мВ и выше, частоту - до 1000 Гц.
При полном анатомическом перерыве вследствие необратимых изменений импульсная активность аксонов в дистальном отрезке нерва полностью отсутствует. При частичном повреждении нерва в зоне иннервации уменьшается количество точек, с которых регистрируется импульсная активность сниженной амплитуды и частоты.
Кривая «интенсивность - длительность» представляет собой графическое изображение пороговых величин электрического тока, вызывающих сокращение мышцы. По характеру кривой можно судить о состоянии исследуемой мышцы, выявлять соотношение дегенеративных и сохранившихся мышечных волокон. Метод позволяет диагностировать полное или частичное повреждение нерва спустя 2-3 недели после травмы, однако не дает возможности судить о виде повреждения. Определение кривой «интенсивность - длительность» информативно
при контроле процессов регенерации. Появление изгиба или выступа на кривой, которая при предыдущих исследованиях была-гладкой параболой, является признаком регенерации нерва и реиннервации мышцы. Повторные исследования, выявляющие улучшение сократительной способности-мышцы при меньшей длительности воздействия тока, свидетельствуют о нарастании регенеративных процессов. Если в течение 2-3 месяцев характер кривой не изменился, можно думать о том, что реиннер-вация не наступила.
Электромиография - метод регистрации биоэлектрической активности мышц. Для этой цели применяется высокочувствительный электромиограф с малоинерционным катодным или шлейфным осциллографом с диапазоном пропускаемых частот 1-100 Гц.
Электромиография способствует уточнению степени снижения проводимости поврежденного нерва, определяет его регенерацию. Для этих целей наиболее приемлема локальная Электромиография. Методика заключается в том, что вводят игольчатый электрод в мышцу перпендикулярно быстрым движением, после чего проводят исследование. Затем электрод подтягивают на себя, не извлекая полностью, и записывают потенциалы действия. Перемещая электроды в разных направлениях и на нескольких уровнях, записывают данные.
При полном перерыве нерва в течение трех недель после травмы электрическая активность отсутствует. Затем в покое выявляются отрицательные одно-двуфазные денервационные фибрилляционные потенциалы. При неполном нарушении проводимости нерва произвольное сокращение вызывает сниженные по амплитуде и частоте потенциалы действия.
Офтальмологическое обследование. При патологических процессах в головном мозге довольно часто наблюдается поражение зрительных путей, что объясняется прежде всего достаточно большой протяженностью этих путей и их непосредственной связью со многими образованиями мозга. Симптомы поражения нервного аппарата органа зрения имеют важное диагностическое значение в клинике нейрохирургических заболеваний.
Застойные диски зрительных нервов в большинстве случаев встречаются при повышенном внутричерепном давлении вследствие заболеваний, ограничивающих внутричерепное пространство (опухоли, гематомы, абсцессы, гидроцефалия). При исследовании глазного дна с помощью офтальмоскопа диски гиперемированы, границы их нечеткие, вены расширены, извиты, вокруг дисков имеются кровоизлияния, выраженность которых зависит от степени застоя. Как правило, застойные явления в одинаковой мере выражены с обеих сторон, реже бывает асимметрия. Острота зрения при застойных дисках в течение длительного времени остается нормальной. Если причина развития застоя не устраняется, наступает вторичная атрофия зрительных нервов, при этом прогрессивно снижается острота зрения и сужаются границы полей зрения по всем меридианам.
Первичная атрофия зрительных нервов возникает главным образом вследствие непосредственного давления патологического образования на периферический нейрон зрительного пути (зрительный нерв, перекрест, тракт). Чаще всего наблюдается при опухолях в области турецкого седла.
