Профилактика заключается в своевременном лечении жирной себореи, гигиеническом содержании кожи. Прогноз благоприятный.
Угри новорожденных (син. угри эстрогенные) появляются в первые 3—5 мес жизни ребенка, являясь реакцией мелких поверхностно расположенных сальных желез новорожденных на половые гормоны матери.
Высыпания обычно немногочисленные, представлены открытыми и закрытыми (милиум) комедонами, мелкими папулами и пустулами с небольшим воспалительным венчиком вокруг. Элементы располагаются изолированно, локализуются на коже щек, лба, носа, носощечных и носогубных складок, на затылке, иногда на коже полового члена. Дифференцируют от масляных фолликулитов.
Лечения обычно не требуется. Высыпания через несколько дней, иногда 2—3 нед, самостоятельно разрешаются.
Угри масляные (син. фолликулиты масляные) – поражение фолликулярного аппарата, возникающее при длительном контакте (чаще профессионального характера) со смазочными маслами или промасленной спецодеждой.
Возникают преимущественно у мужчин (чаще у брюнетов с густым волосяным покровом). В патогенезе большое значение имеют механический (закупорка маслами выводных протоков сальных желез) и химический (раздражающее воздействие масел в сочетании с изменением свойств кожного сала) факторы. Высыпания располагаются в основном на разгпбательных поверхностях предплечий, животе, бедрах, голенях.
Клиническая картина характеризуется многочисленными фолликулярными комедонами и воспалительными акне, развивающимися в случае присоединения вторичной стафилококковой инфекции. Дерматоз отличается вялым течением и отсутствием субъективных ощущений (при отсутствии вторичной инфекции). Прекращение контакта с профессиональными вредностями и соблюдение гигиенических мероприятий ведут к довольно быстрому регрессу высыпаний.
Лекарственные угри развиваются чаще при длительном приеме препаратов брома (бромодерма), йода (йододерма).
Развитие йододермы и бромодермы связывают с раздражающим действием солей йода и брома, выводимых с кожным салом и активизацией пиококковой флоры. Характерная локализация угревой сыпи – на лице, конечностях. При бромо– и йододерме сформировавшиеся угри имеют застойно-красный цвет, нет признаков себореи. Течение процесса длительное, несмотря на прекращение приема брома или йода, особенно при нарушении функции почек. Диагноз подтверждается обнаружением йода или брома в моче.
Лечение заключается в отмене препаратов, вызвавших угревую сыпь, обильном питье, детоксикационной терапии (гемодез, реополиглюкин внутривенно), местно антибактериальные средства.
Розовые угри (точнее папулопустулезная стадия розацеа) – хроническое рецидивирующее заболевание кожи лица.
Болеют чаще женщины после менопаузы.
Этиология и патогенез. Этиология неизвестна. Заболеванию способствуют ряд факторов эндогенного характера: нарушения функции желудочно-кишечного тракта (особенно часто гастриты), эндокринные нарушения в виде дисфункции яичников, климактерического синдрома, а также вегетососудистая дистония. Провоцирующую роль в развитии заболевания могут играть инсоляция, злоупотребление экстрактивными веществами, алкоголем, работа в горячем цеху, длительное использование кортикостероидных мазей. Процесс усугубляется активным размножением клеща demodex folliculorum с развитием демодикоза.
Клиническая картина. В начальной (эритематозной) стадии розацеа возникают на коже носа, щек, лба множественные мелкие телеангиэктазии на фоне разлитой застойной розового или малинового цвета эритемы. Затем на этом фоне появляются мелкие плоские узелки диаметром 2—4 мм и фолликулярные пустулы – розовые угри (цапуло-пустулезная стадия розацеа), формирующиеся за счет лимфогистиоцитарных инфильтратов вокруг гиперплазированных сальных желез, наблюдаются также очаговая дезорганизация соединительной ткани, сгущение эластических волокон, которые особенно выражены в заключительной инфильтративной (продуктивной) стадии процесса, когда кожа (особенно носа) застойно-красного цвета, интенсивно инфильтрирована с бугристой поверхностью его отдельных участков с формированием ринофимы (шишковидного носа).
Диагноз ставится на основании клинической картины, в сомнительных случаях используют гистологические данные. Дифференциальный диагноз проводят с вульгарными угрями, красной волчанкой.
Лечение направлено на коррекцию патологии, на фоне которой развивается дерматоз, исключение воздействий, вызывающих прилив крови к лицу (нахождения в горячих помещениях, длительных инсоляции, приема горячей, раздражающей пищи). Необходимо соблюдение диеты (исключить алкоголь, кофе, пряности, острые блюда). Внутрь назначают антибиотики тетраци клинового ряда, эритромицин, миноциклин (при выраженном пустулезном компоненте эффективны препараты метронидазол, трихопол, тиберал, назначаемые курсами, препараты хингаминового ряда (делагил и др.), синтетические ретиноиды (роаккутан, изотретиноин) из расчета 0,5—0,75 мг/кг массы тела). В комплексную терапию включают также ангиопротекторы (теоникол. трентал), беллоид, витамины группы В, А, С, Е, рутин. Наружно в эритематозной стадии назначают примочки из настоев лекарственных трав (ромашки, тысячелистника, чистотела и др.); в папуло-пустулезную стадию – 2—5% пасты с нафталаном. ихтиолом, дегтем, молоко Видаля, трихополовую мазь, ретиноидьы (айрол-рош, ретин-А и др.), криомассаж, электрокоагуляция. При обнаружении клещевой железницы необходимо лечение демодикоза (см).
Алопеция (син.: calvities, облысение, плешивость) – полное или частичное выпадение или поредение волос, чаще на голове, реже также на других частях тела.
Этиология и патогенез. В развитии облысения определенную роль играют функциональные нарушения нервной системы, эндокринные заболевания, очаги хронической инфекции, изменения иммунного статуса, генетические факторы, нарушения периферической сосудистой системы и церебральных сосудов, дисбаланс микроэлементов, изменения реологических свойств крови и др. Перечисленные факторы влияют на процессы в корне волоса, на смену волосяного цикла развития. В норме ежедневно человек теряет до 100 волос; потеря большего количества волос не обеспечивается своевременной компенсацией и ведет к развитию облысения.
Клиническая картина. Алопеция может быть тотальной (полное отсутствие волос), диффузной (резкое поредение волос) и очаговой (отсутствие волос на ограниченных участках).
По клиническим особенностям и происхождению выделяют врожденную, симптоматическую, себорейную, преждевременную и гнездную алопеции.
Алопеция врожденная обусловлена эктомезодермальной дисплазией, может проявляться как самостоятельное заболевание или являться составной частью комплексной патологии, включающей также дефекты развития ногтей, зубов, костей, эндокринной системы и др. В основе врожденного облысения лежит частичное или полное отсутствие волосяных фолликулов (гипотрихоз). В развитии заболевания существенную роль играют генетически обусловленные нарушения синтеза аминокислот, что приводит к нарушению кератинизации волос. Кожа в участках поредения волос не изменена, а сами волосы тонкие, редкие, короткие, некоторые из них обламываются; щетинистые волосы бровей заменяются пушковыми, ресницы, как правило, отсутствуют или резко разрежены.
Алопеция симптоматическая является осложнением тяжелых общих заболеваний: острых и хронических инфекций, например сифилиса и болезней соединительной ткани, эндокринопатии, или результатом отравлений, длительной цитостатической терапии, лучевого воздействия. Это следствие токсических или аутоиммунных влияний на волосяные сосочки; болезнь носит очаговый, диффузный или тотальный характер. Алопеции токсические развиваются под воздействием ряда химических веществ, в том числе в процессе производственной деятельности, или при приеме некоторых лекарственных препаратов (цитостатиков и др.). Патологический процесс при этом, как правило, имеет диффузный характер. После прекращения воздействия химического вещества рост волос восстанавливается. Выделяют несколько групп заболеваний, которые могут привести к рубцовой алопеции: грибковые (инфильтративно-нагноительная трихофития, фавус), бактериальные (туберкулез, сифилис, карбункул, фурункул и др.), вирусные (опоясывающий лишай, ветряная оспа); болезни соединительной ткани (красная волчанка, склеродермия).
Алопеция себорейная – развивается примерно у 25% людей как осложнение себореи, начинаясь, как правило, в период полового созревания и достигая максимальной степени выраженности к 23—25 годам. Волосы при этом становятся жирными, склеиваются в пряди. На волосах и коже располагаются более или менее плотно сидящие жирные, желтоватого цвета чешуйки. Волосы вначале выпадают умеренно, срок жизни новых волос укорачивается, они истончаются, редеют и постепенно замещаются пушковыми. В последующем процесс быстро нарастает, иногда наблюдается катастрофическое выпадение волос и становится заметной лысина, которая начинается с краев лба и идет назад к затылку или же с темени по направлению ко лбу и затылку. Лысина всегда окаймлена на затылке и на боковых поверхностях головы узкой лентой крепко сидящих нормальных волос. Гистологически выявляют небольшой гиперкератоз, расширение мелких сосудов дермы с лимфоцитарной инфильтрацией вокруг них, расширение устьев волосяных фолликулов со скоплением роговых масс, истончение их стенок, дистрофические изменения корневых влагалищ, сосочка и луковицы волоса, в связи с чем замена выпавших волос новыми практически невозможна. Вследствие этого происходит неполное восстановление волосяного покрова, нарушается процесс физиологической смены волос.
