Довольно долго болезнь протекает без врастания сосудов в роговицу, затем рано или поздно, если не начата противогрибковая терапия, сосуды появляются в разных слоях стро-мы, окружают язву и врастают в нее. Опасность перфорации в таких случаях уменьшается, но постепенно формируется вас-куляризованная лейкома.
Чувствительность больной роговицы нарушается довольно рано, особенно вокруг язвы, но сохраняется на здоровом глазу, что отличает грибковую инфекцию от вирусной.
У некоторых больных грибковая язва роговицы с самого начала оказывается похожей на ползучую язву: формируется подрытый инфильтрированный край, дефект ткани быстро распространяется в ширину и глубину. Сходство усиливают высокий вязкий гипопион, резко выраженное раздражение глаза.
Легче протекают и меньше следов оставляют поверхностные кератомикозы, чаще вызываемые грибком, называемым кандида. У таких больных на роговой оболочке возникают возвышающиеся над эпителием, похожие на пылинки, более крупные точки или рыхлые глыбки причудливых очертаний и серовато-белого цвета – инфильтраты. Они легко снимаются влажной ваткой, но эпителий под ними оказывается истонченным или слущенным.
Раздражение глаз умеренное, без лечения инфильтраты быстро возникают вновь. Они могут также иметь вид плотных белых бляшек, которые прорастают в глубину и некротизи-руются с образованием фистул роговой оболочки. При диагностике кератомикозов большое значение имеют анамнез и клиника болезни, торпидность ее течения, резистентность к антибактериальной и другой терапии. Наиболее точно этиология распознается на основании результатов микроскопического исследования мазков, соскобов, биопсий, трепанатов при кератопластике, благодаря посевам этого материала на специальные среды, заражению животных. Гистологически для микозов роговицы характерны признаки хронического воспаления, в частности преимущественно лимфоцитарная инфильтрация между слоями стромы, где также может быть обнаружен мицелий грибков. Чаще возбудитель выявляется, идентифицируется и проверяется на чувствительность к медикаментам в вырастающих культурах, а заражение животных подтверждает его патогенность. При невозможности такой диагностики пробное лечение противогрибковыми средствами может способствовать распознаванию грибкового поражения.
Различные грибы могут обусловливать разнообразные клиники.
При аспергиллезе роговицы язва неглубокая, с морщинистой сухой поверхностью, медленно прогрессирующая и с выраженным гипопионом. Иногда язва покрыта легко снимаемой мембраной.
Актиномикоз роговицы отличается образованием поверхностного серого очага, склонного к распаду, сопровождается гипопионом.
Для кандидамикоза роговицы характерна глубокая торпид-ная язва с покрытыми и утолщенными краями, нередко сочетающаяся с иритом и гипопионом. Иногда язва покрыта сухой мембраной, трудно отделяющейся от роговицы.
При трихомикозе обнаруживаются поверхностные точечные эрозии роговицы, иногда – поверхностный точечный кератит.
При бластомикозе наблюдаются поверхностные язвы или стромальный кератит с глубокой и поверхностной васкуляри-зацией роговицы.
Стрептотрихоз роговицы наблюдается редко, обычно сопровождается выраженным раздражением глаза: блефароспазмом, слезотечением. Роговичные изменения протекают по типу стро-мального, язвенного или гуммозного кератита.
Цефалоспоридоз роговицы проявляется глубоким изъязвлением, нередко покрытым темной мембраной; гипопион выраженный.
Грибы могут осложнить течение бактериального кератита в некротической стадии воспаления. Они хорошо размножаются в тканях, в которых слабо выражены окислительные процессы. В связи с этим при всех торпидно протекающих кератитах необходимо провести исследование некротического материала на наличие грибов. При подозрении на грибковый кератит стероиды не применяют, так как они активируют рост грибов. Творожистый центральный участок в очаге воспаления удаляют скребком, очищают дно и края острой ложечкой, затем тушируют 5 %-ным спиртовым раствором йода. Удаленный материал подвергают исследованию.
При лечении грибковых кератитов внутрь назначают инт-раконазол или кетоконазол, нистатин или другие препараты, к которым чувствителен конкретный вид грибов. Местно используют инстилляции амфотерициклина, нистатина, суль-фадимизина и актинолизата (при актиномикозе). Интракона-зол назначают по 200 мг внутрь 1 раз в сутки в течение 21 дня. С целью предотвращения побочной инфекции применяют сульфаниламиды в каплях, глазные мази с антибиотиками. При длительном упорном течении грибковых кератитов с расположением очага воспаления в центральном отделе роговицы показана лечебная послойная кератопластика.
Кератиты вирусной этиологии. Трахоматозные поражения роговицы изложены в главе, посвященной трахоме.
Эпидемический кератоконъюнктивит. Заболевание вызывается фильтрующимся вирусом, который отличается от герпетического вируса. Такой кератоконъюнктивит имеет эпидемический характер. Эпидемии этого заболевания отмечались в Западной Европе, а также в ряде стран Азии. В нашей стране впервые оно наблюдалось в 1955 г. Клинически заболевание начинается с острого фолликулярного конъюнктивита (нередко с образованием пленок), который сопровождается увеличением и болезненностью соответствующих лимфатических узлов, сильной головной болью и лихорадочным состоянием. Через 7-10 дней присоединяется поражение роговицы (от 50 до 99 % случаев), появляются многочисленные поверхностные точечные помутнения, сопровождающиеся эрозиями эпителия. Иногда инфильтраты в роговице появляются под боуме-новой оболочкой, и тогда эпителий чаще остается неповрежденным.
Лечение. Назначают сульфаниламиды и антибиотики для предупреждения вторичной инфекции. Используют инстил-ляции ДНК-азы и полудана. При начинающихся спайках (пленчатой форме эпидемического кератоконъюнктивита) их разделяют стеклянной палочкой и закладывают 0,5 %-ную тиа-миновую мазь.
Показана иммунокорригирующая терапия тактивином (на курс назначаются 6 инъекций в малых дозах – 25 мкг) или ле-вамизолом по 75 мг 1 раз в неделю. Длительное время после перенесенного эпидемического кератоконъюнктивита уменьшено слезоотделение – видимо, вследствие поражения слезных желез. Явления дискомфорта снимаются инстилляцией полиглюкина или ликвифильма.
Герпетические кератиты, хотя и относятся к группе вирусных, описываются в разделе эндогенных нейрогенных кератитов вследствие их эндогенного патогенеза.
ЭНДОГЕННЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ КЕРАТИТЫ
Инфекция в роговую оболочку попадает по кровеносным сосудам к лимфатическим путям, нервным стволам. Различают глубокие или паренхиматозные кератиты (туберкулез, сифилис, бруцеллез, лепру, токсоплазмоз, малярию и др.).
Поражение глаз при сифилисе. Паренхиматозный сифилитический кератит может быть врожденным и приобретенным. Заболевание встречается редко, чаще развивается при врожденном сифилисе.
Паренхиматозный кератит наблюдается у детей и взрослых, но особенно часто он встречается в возрасте между шестью и двадцатью годами. Известны случаи возникновения типичного паренхиматозного кератита в раннем детстве и зрелом возрасте. Сифилитическая этиология заболевания подтверждается серологическими реакциями. Положительная реакция Вас-сермана наблюдается в 80-100 % случаев.
Доказательством, что паренхиматозный кератит является следствием врожденного сифилиса, служит ряд характерных симптомов: низкая переносица, резко выступающие лобные бугры, сифилитические безболезненные воспаления коленных суставов, периоститы большеберцовой кости («саблевидные голени»), гуммозные остеомиелиты, отсутствие или недоразвитие мечевидного отростка, глухота, связанная с поражением лабиринта, дряблость кожи лица и лучистые рубцы в углах рта. Типичная триада (сочетание кератита, понижения слуха и поражения зубов) в настоящее время наблюдается редко. Для диагноза врожденного сифилиса очень важны данные семейного анамнеза: поздние самопроизвольные аборты, преждевременные роды, мертворождаемость или ранняя смерть детей.
Патогенез этого заболевания достаточно сложен. Основным звеном патогенеза сифилитического воспаления является васкулит, а в роговице нет сосудов. В настоящее время точно установлено, что паренхиматозный кератит у плода и новорожденного вызывают спирохеты, проникающие в роговицу в период внутриутробного развития, когда в ней имелись сосуды. Другой патогенез у позднего врожденного стромального кератита, развивающегося уже при отсутствии сосудов, – это аллергическая реакция роговицы в организме, пораженном сифилисом.
