Потребность в витамине С возрастает при беременности и после перенесенных воспалительных заболеваний. Симптомы дефицита витамина С возникают при недостатке в свежих овощах и фруктах, при наличии хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта.
Дефицит витамина С приводит к цинге. У взрослых и детей она имеет различные клинические особенности.
Цинга у взрослых обычно начинается с высыпаний в области задней поверхности нижних конечностей, где возникают фолликулярные гиперкератотические папулы с обломками волос и перифолликулярные кровоизлияния (нередко в виде экхимозов). Высыпания распространяются на плечи, ягодицы и голени. Могут возникать кровоизлияния в мышцы конечностей, суставы, основания ногтей. Поражения десен характеризуются отеком, рыхлостью, кровоточивостью, присоединением вторичной инфекции, выпадением зубов, замедлением заживления ран. Отмечаются петехиальные кровоизлияния во внутренние органы. В заключительной стадии развиваются желтуха, отек, лихорадка, судороги, шок, что может привести к смерти больного.
Цинга у детей иногда возникает при длительном (до 2 лет) вскармливании стерилизованным молоком, но редко встречается у отнятых от груди детей. Она может развиваться вследствие мальабсорбции при хроническом энтерите, протекающем с дефицитом витамина С. Кожные проявления цинги у детей характеризуются пурпурой (петехиями и экхимозами), особенно часто на шее и плечах. Если зубы уже прорезались, то у детей поражаются десны, которые приобретают синеватый цвет, отечность и кровоточивость. У детей нередко возникают кровоизлияния в надкостницу длинных трубчатых костей, что приводит к их болезненному набуханию с отделением эпифиза. Боль в нижних конечностях, обусловленная субпериостальным кровотечением и патогномоничная для дефицита витамина С, приводит к умеренному дрожанию детей («феномен марионетки»). Грудина может погружаться внутрь, что приводит к выпиранию реберных краев («цинготные четки»). Могут также возникать ретробульбарные, субарахноидальные и внутримозговые кровоизлияния, быстро приводящие без адекватного лечения к летальному исходу.
Обусловленная кровоизлияниями в ткани нормохромная и нормоцитарная анемия может развиваться как у взрослых, так и у детей. Геморрагии в кишечнике приводят к появлению крови в кале и моче (микро– и макрогематурия). Цинга является потенциально смертельным заболеванием. При подозрении на нее следует исследовать концентрацию витамина С в крови и немедленно начать лечение витамином С внутрь по 100 мг 3—5 раз в день до курсовой дозы 4 г, а затем по 100 мг в день. Для детей адекватным является прием витамина С по 10—25 мг 3 раза в день. На фоне такого лечения назначается диета, богатая витамином С.
Дефицит витамина С может также наступать при недостатке белка в пище, воздействии неблагоприятных климатических факторов, тяжелом физическом труде, нервно-психическом перенапряжении, болевом синдроме и т. д. Витамин С назначают при токсидермии, аллергическом дерматите, экземе, нейродермите, почесухе, хронической крапивнице, красном плоском лишае, фотодерматозах, пузырчатке, ангиитах кожи, хронической пиодермии, обыкновенных угрях, продолжительном применении кортикостероидных препаратов. При заболеваниях, проявляющихся сосудистой патологией кожи, прием витамина С сочетают с рутином. Витамин С противопоказан при тяжелых формах сахарного диабета, необходима осторожность при назначении его максимальных (внутривенных) доз у больных с повышенной свертываемостью крови, тромбофлебитом, склонностью к тромбозам.
Витамин D (кальциферолы) – группа родственных химических соединений, обладающих антирахитической активностью. В настоящее время считается скорее гормоном, чем витамином, и рассматривается в группе витаминов лишь по традиции. Для получения активной формы витамина D требуется несколько метаболических превращений. Существует два основных пищевых источника витамина D: эргостерол из растений, который искусственно, путем ультрафиолетового облучения, превращается в витамин D2 (эргокальциферол), и витамин D3(холекальциферол), который образуется из 7-дигидрохолестерола в коже человека и животных под воздействием солнечных лучей. Источниками 7-дегидрохолестерола являются молочные и мясные и в меньшей степени – растительные продукты. Витамином D богаты животный и рыбий жир. Витамин D замедляет рост кератиноцитов человека, индуцирует раннюю терминальную дифференцировку клеточных культур человеческих кератиноцитов. Метаболиты витамина D подавляют синтез интерлейкина-2 и иммуноглобулинов в культивируемых активированных Т– и В-лимфоцитах. Витамин D также влияет на гомеостаз кальция и фосфора, регулируя абсорбцию кальция и кальцификацию костей у молодых людей, а также абсорбцию кальция и мобилизацию его из костей у взрослых.
Состояние дефицита витамина D зависит не от поступления предшественников витаминов в организм, а от недостаточного облучения кожи ультрафиолетовыми лучами спектра В. Дефицит витамина D приводит к рахиту у детей, при котором дефицит кальция отмечается в местах его наибольшей потребности, т. е. в участках энхондральной оссификации; у взрослых при недостатке этого витамина развивается остеомаляция.
Гипервитаминоз О развивается у больных, длительно применявших высокие дозы витамина Од по поводу красной волчанки, псориаза, особенно подвергавшихся сильному солнечному облучению. В таких случаях он проявляется гиперкальциемией, гиперкальциурией, кальцификатами в мягких тканях, камнями в почках. Гипервитаминоз D может развиться и у больных, получающих терапевтические дозы витамина D3; в таких случаях он проявляется повышением уровня сывороточного кальция и мочевины крови, полиурией, альбуминурией, сонливостью, головной болью, повышением артериального давления, метастатическими кальцификатами в кровеносных сосудах, особенно легких, миокарде, почках и коже (в виде маленьких желтоватых отложений). В случае гипервитаминоза D следует немедленно прекратить прием витамина D3, увеличить количество выпиваемой жидкости, назначить кортикостероидные гормоны.
Витамин Е (токоферола ацетат) – жирорастворимый витамин, которым богаты пшеница, овощи, растительное масло и маргарин. Витамин Е содержится во всех клеточных мембранах и выполняет функцию защиты ненасыщенных липидов от перекисного окисления. Его иммуностимулирующее действие проявляется торможением функции супрессоров и повышением активности NК-клеток.
Дефицит витамина Е у детей приводит к развитию рахита, себорейного дерматита недоношенных новорожденных. Потребность в нем увеличивается при беременности и кормлении грудью; экзогенная недостаточность отмечается у спортсменов при значительной физической нагрузке. Дефицит его у взрослых развивается преимущественно вследствие нарушения всасывания токоферола в кишечнике при резекции тонкой кишки.
Витамин Е применяется при диффузных заболеваниях соединительной ткани (дерматомиозите, красной волчанке, системной склеродермии), ихтиозе, себорее, вульгарных угрях, дистрофической форме буллсзного эпидермолиза и т. д. Витамин Е назначается внутрь или внутримышечно по 50—200 мг в сутки в течение 1—1,5 мес в виде 5, 10 и 30% растворов токоферола ацетата в масле; наружно его назначают в виде масляного концентрата или мази, содержащей 3% токоферола ацетата. Он противопоказан при тиреотоксикозе, холецистите и недостаточности кровообращения III степени. Витамин Е является ингибитором витамина К, поэтому его в больших дозах нельзя назначать больным, получающим кумариновые антикоагулянты.
Витамины являются абсолютно необходимыми компонентами пищи, без поступления которых невозможно нормальное функционирование организма. В этой связи истощение запасов витаминов, особенно у жителей городов, лишенных возможности потреблять большое количество витаминов, в первую очередь антиоксидантов (С, Е, А), а также В6,
В12, В2, фолиевой кислоты, обладающих антимутагенным действием, может стать существенным препятствием для сохранения генетического здоровья населения. В группу риска людей, имеющих повышенный расход витаминов, в первую очередь витаминов-антиоксидантов, относят всех лиц, страдающих наследственными, аутоиммунными, инфекционными заболеваниями, лиц, подверженных воздействию лекарственных, промышленных и других мутагенов, сюда же следует относить многих больных хроническими дерматозами и ИППП.
Глава XXVII
ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА И КРАСНОЙ КАЙМЫ ГУБ
Поражения слизистой оболочки полости рта встречаются при многих кожных заболеваниях и описаны в соответствующих разделах (красный плоский лишай, красная волчанка, многоформная экссудативная эритема, герпес, сифилис, кандидоз, кератодермии). Помимо этого, встречаются изолированные формы поражения: хейлиты, лейкоплакии, афты.
