Спонтанные генные мутации — это внезапные скачкообразные изменения генотипа. Весь разброс признаков современного человека — результат генных мутаций. Некоторые мутации возникают в определенном процентном количестве, например, гемофилия — 20 человек на миллион; уберечься от них невозможно. Большинство мутантов погибает, но именно таким образом возникают новые признаки. Если признак случайно повышает биологическую полноценность, он может начать распространяться в человечестве и для каких–либо наций может стать национальным. Но это несоизмеримый по времени с жизнью нации процесс.
Спонтанные мутации (та же гемофилия, например) вызывают множество нарушений в развитии человеческих организмов. Вероятность этих мутаций в настоящее время подсчитана. Избавиться от них и предсказать их невозможно. Сумма подобных мутаций называется генетическим грузом; для современных народов белой расы генетический груз обычно определяется в 5 — 7% родившихся пораженными. Но, с другой стороны, эти цифры ни о чем не говорят, поскольку полностью зависят от методики счета, а современные методики подсчета грешат занижением числа генетических дефектов.
Мутации перестановки участков кода относятся к спонтанным, они могут приводить как к болезненным нарушениям, так и к безболезненным изменениям генотипа. Национальная и расовая дифференциация после накопления положительных генов имеет второй причиной именно этот тип мутаций.
Какой–то признак может измениться в результате случайной незначительной генной перестройки — физически участки кода меняются местами. Мутации цвета глаз — 0,5%, формы ушей — 2%, цвета волос — 3%, папиллярных линий — 8%, некоторые параметры — формы волос, бровей, носа, губ — вообще не мутируют. Популяции собирают в себе признаки, максимально соответствующие ландшафту, а лица с отсутствием таковых так или иначе отсеиваются как не соответствующие выросшей на базе того же ландшафта национальной традиции красоты. Например, коротконосая популяция может очень плохо, сама не зная почему, относиться к длинноносым. В ней длинноносые личности будут подавляться, в результате получат не очень качественных партнеров. Качество линии пойдет вниз. С другой стороны, рассматривая нации, мутациями Моргана можно пренебречь как очень малой величиной. Но именно они часто становятся причиной семейных конфликтов, когда признак ребенка не унаследован ни от одного из родителей. Мутационная вариабельность, вызывающая ненаследование признаков, происходит относительно «часто» — например, это из–за нее цвет глаз ребенка может быть не унаследованным от родителей — 1 случай на 200 правильных.
Нужно различать мутационную вариабельность, имеющую причиной разрывы и соединения близких участков внутри хромосом, и непосредственные мутации. Непосредственные мутации происходят гораздо реже, к ним может быть отнесена, например, новая, ранее не встречавшаяся форма носа. Случайная мутация не может разделить нацию, и не может ее преобразовать. Мутация не бывает массовой.
В основном человечество оперирует признаками из комплекта — средств вариабельности. По принципу: все гены уже есть, они ходят по свету, нужно выбирать лучшие из имеющихся. Почти все возможные безвредные мутации у человека уже произошли, они и представляют собой диапазон вариабельности признаков. В формировании нации используются мутации готовые, а не вновь приобретенные.
Нация — это большой комплект генов. Гены в него приходят и гены из него уходят, это еще называют «вымыванием». Плохие гены в нации появляются так или иначе, избежать их появления невозможно. Потому действия здоровой нации направлены исключительно на избавление от плохих генов, к которым относятся гены больные и национально не адаптированные. И те, и другие экземпляры «отбраковываются».
Варианты одного и того же гена бывают рецессивными и доминантными, обычно слово «варианты» опускается; дефектные гены полностью укладываются в эту схему — наследственные заболевания по вызывающей их причине называют рецессивными и доминантными; при доминантном нарушении человек болен, если даже один комплект поражен, а другой здоров, и рецессивные, при которых для заболевания должно быть два дефектных комплекта — один от матери, другой от отца.
Рецессивные гены в последнее время рассматриваются как основная опасность для человеческого рода; но если рассмотреть их действие в природной среде, выяснится, что они вносят очень малый вклад в популяционную систему человека. Хотя бы потому, что даже если оба родителя имеют по такому гену, больным родится только один ребенок из четырех, а еще один из четырех родится совершенно здоровым, у него будет пара только здоровых генов. К тому же болезни, вызываемые рецессивными генами, в большинстве оказываются смертельными.
Одно из проявлений рецессивных генов — рецессивное вырождение. Его причина — накопление рецессивных генов до критического количества, когда вся популяция оказывается ими поражена. Оно проявляется только в малых, замкнутых популяциях. Механика связана с переходом от высокой численности потомства к низкой численности. Рецессивное вырождение известно людям с доисторических времен, механизм его избежания заложен на уровне инстинкта. Его стараются избегать даже обезьяны. Возможный вариант реализации этого механизма состоит в том, что особи предпочитают не вступать в брак с теми, кто на них слишком похож.
Дефектные гены бывают фатальными и нефатальными. Первые рассматривать смысла нет; но не фатальные дефекты распространяются в популяции быстрее, чем кажется. Особенно если окажутся сцепленными с властью и собственностью.
Цветовая слепота вызывается рецессивным геном, частота составляет 30 случаев на миллион; но люди с этими дефектными генами спокойно и полноценно живут, ничего не замечая. Если человек унаследовал дефектный ген одного из родителей, внешне он оказывается здоровым.
Проблема может возникнуть только в том случае, если у обоих родителей будут дефектные гены и они встретятся. В данном случае получается, что каждый родитель имеет генотип «здоровый + больной» и следственный фенотип – визуально «здоровый». Для четырех детей, поскольку парные гены встречаются произвольно, получатся сочетания «здоровый + здоровый» генетически, здоровый внешне; двое будут иметь «здоровый + больной» генетически, здоровый внешне; один будет «больной + больной» генетически, больной внешне. Даже при двух родителях с дефектами число проявлений дефектного гена составляет всего 25%. (В специальной литературе такие расчеты производятся по «решетке Беннета»).
Смысл рецессивного действия сводится к тому, что человек оказывается внешне пораженным только в том случае, если он получил дефектные гены от обоих родителей. И в таком же количестве случаев человек от этого дефекта избавляется полностью. В результате получается парадоксальная ситуация, когда смертельные рецессивные гены в отличие от несмертельных повышают качество популяции.
Если ситуацию приложить к обществу, то человек, родившийся с цветовой слепотой, т.е. имеющий оба дефектных гена, вряд ли выживет. А представитель власти с этим дефектом вполне может жить, и в силу собственной биологической неполноценности еще и отравлять жизнь окружающим. И будет передавать эти гены по наследству. До тех пор, пока не придут очередные «варвары» и не восстановят природный порядок.
Очень многие нации страдают от рецессивных генетических заболеваний. Но нужно помнить, что поскольку рецессивные болезни обычно смертельны — т.е. не допускают оставления потомства, при высокой степени отбраковки они в принципе не опасны. И для наций, содержащих в генотипах рецессивные признаки, рецессивная отбраковка может быть относительно высокой и при этом нормальной.
Рецессивные гены не опасны для природных популяций, живущих в естественных условиях и подвергающихся жесткой отбраковке. В самых худших случаях по их линии идет четверть отбраковки, в то время как вся отбраковка составляет больше половины потомства у человека и еще больше – у животных. Но рецессивные гены опасны для популяций неприродных, а особенно для современного человеческого общества. Рецессивные гены появляются постоянно, и особи, получившие полный комплект, гибнут. Причем особи с одним генным элементом, внешне нормальные, также иногда оказываются слабее соперников, у кого дефектных генов нет вообще. Дефектные рецессивные гены добавляются в популяцию постоянно, и если не повышать рождаемость и отбраковку, теоретически все гены станут дефектными. Вероятность случайных мутаций очень низка, но такие мутации есть у большого количества генов. И один шанс из 100 тысяч вполне может умножиться на 1000 генов.
Доминантные генетические заболевания представляют иную, чем рецессивные, опасность. Обычно эти заболевания несмертельны. Если представить ранее рассматривавшуюся ситуацию, где родители имеют генотип «здоровый + больной», то фенотипически сами родители будут больными, один ребенок имеет параметр «больной» во всех генах и внешне, двое будут иметь по одному дефектному гену и будут боьными внешне, и только один будет и внешне, и генетически здоровым.
