Аналогичный результат был получен также для белка альфа-синуклеин, который составляет главную часть клубков, обнаруживаемых (при посмертном вскрытии) в мозгу людей, страдавших болезнью Паркинсона и некоторыми видами слабоумия. В августе 2009 года группа американских и южнокорейских исследователей показала, что агрегаты альфа-синуклеина, введенные в культуру здоровых мышиных нейронов, распространяются там из нейрона в нейрон, вызывая повсюду образование других таких же агрегатов. А в декабре 2012 года нейробиолог Вирджиния Ли из Филадельфии обнаружила, что такой же процесс имеет место в мозгу живых мышей, которым был введен искусственно созданный «неправильный» альфа-синуклеин.
Несколько раньше, в феврале 2009 года, сходные результаты были найдены для белка хантингтин, который считается главным виновником болезни Хантингтона, — этот белок обнаружил способность проникать из межклеточной жидкости внутрь клеток культуры и вызывать там агрегирование. И уже есть данные о прионоподобном поведении белка SOD1, в котором подозревают главного виновника амиотрофического латерального склероза, или болезни Лу Герига, которая стала печально знаменитой из-за пораженного и обездвиженного ею крупнейшего астрофизика современности Стивена Хокинга.
Список прионоподобных белков неумолимо расширяется, и общий их итог как раз и зафиксирован в статье Уокера и Юкера. Почему, однако, этот итог можно считать важным достижением, как полагает большинство специалистов? Ведь, казалось бы, заблокировать прионные механизмы невозможно. Какой же тогда прок от всех этих новых исследований? Исследователи, однако, видят свет в конце туннеля. Чем больше наше знание о процессе перехода прионоподобных белков из клетки в клетку, тем реальней становится возможность прервать этот процесс, атакуя испорченные белки на промежуточном этапе, во время их межклеточного существования. В конце концов это знание должно позволить ученым найти такие вещества, которые смогут соединяться с испорченными молекулами и тем самым прервать процесс их проникновения во все новые и новые клетки. И точно так же более глубокое понимание механизма неправильного скручивания прионоподобных белков рано или поздно может дать ученым возможность найти или создать такие химические молекулы, которые смогут соединяться с нормальными прионами или прионоподобными белками и пресекать их превращение в испорченные.
Иными словами: хотя и в данном случае многие знания умножают печали, но только эти многие знания, и только они, могут открыть также и обнадеживающие перспективы.
И в заключении — об ожирении
Ожирение — это некрасиво. Ожирение — это нездорово. Наконец, оно просто опасно. Это, конечно, не инфаркт, но, как считают специалисты, ожирение увеличивает риск инфаркта, а также таких серьезнейших заболеваний, как диабет второго типа, некоторые формы рака и остеоартрит. Это также, по мнению специалистов, одна из главных причин преждевременной смерти. Зачем нам умирать прежде времени? Зачем нам вообще все это нужно? Давайте бороться с нашим лишним жиром! Тем более что те же специалисты уже говорят об «эпидемии ожирения». Человечество жиреет и прежде времени загоняет себя в гроб. А впереди еще столько недоделанных, интересных дел! Нет, решительно, давайте бороться.
Легко сказать, а как сделать? В чем, собственно, состоит причина ожирения? Что говорит по этом поводу наука? Наука в лице справочников называет три главные причины: излишние калории, недостаточная физическая активность и генетическая предрасположенность. Есть по меньшей мере еще десять. Но нам хватит и первых трех. С генами ничего не поделаешь, с лишними калориями бороться трудно (смотри об этом главу «Суета вокруг диеты»), а вот что означает физическая активность, почему она сгоняет жир? Знающие люди (среди ваших знакомых тоже есть наверняка такие) скажут вам, что энергичная зарядка сжигает жир. Что значит «сжигает»? — робко поинтересуетесь вы. Тут знающий знакомый просто руки разведет в отчаянии: какой же вы непонятливый. А если вы очень уж настойчиво поинтересуетесь, он вас пошлет — все к тем же специалистам. И те скажут следующее.
Жиры (и растительные, и животные) — это в основном триглицериды (ТГ). А триглицериды — это один из основных источников энергии в организме. По энергетической «емкости» они даже превосходят глюкозу: один грамм ТГ содержит примерно восемь килокалорий, тогда как один грамм глюкозы — всего четыре. При этом ТГ содержатся в организме в безводном состоянии, а углеводы — в соединении с водой. Вот почему у каждого из нас имеется порядка 30 миллиардов специальных клеток для хранения жира (это в основном белые жировые клетки; а есть еще и коричневые). С жирами, однако, у организма возня — они не усваиваются кишечником, организму приходится расщеплять их с помощью ферментов поджелудочной железы. Такое расщепление возможно только после превращения ТГ в эмульсию, что делает желчь (поэтому люди с удаленным желчным пузырем испытывают трудности в усвоении жиров). Расщепление превращает ТГ в свободные жирные кислоты, которые проходят через кишечный барьер и за ним снова воссоединяются в ТГ; молекулы ТГ пакуются в особые пузырьки-липосомы и поступают в кровь. Ура, они уже наши!
Кровь разносит липосомы повсюду, но собираются они главным образом в клетках печени, мышц и в уже упомянутых жировых клетках. Куда расходуется жир? Ответ — идет на производство АТФ. Мы уже знакомы с этими «биологическими батарейками», которые образуются в клетках за счет сложного процесса окисления глюкозы. Триглицериды тоже участвуют в этом процессе. В результате энергия, которая была исходно сосредоточена внутри молекул триглицеридов, переходит внутрь этих «живых конденсаторов», готовых в любую секунду и в любом месте отдать ее на благородное дело обогрева нашего организма или выполнения им какой угодно другой работы. (А также на работу того конвейера, на котором за счет поступающих жиров, белков и углеводов вырабатываются новые АТФ на смену уже израсходованным.) Это означает, что мы вводим в себя пищу для того, чтобы заряжать свои АТФ, которые являются главным мотором наших мышц и дают нам возможность двигаться, а также думать, чувствовать (и, конечно, вводить в себя пищу).
Теперь вы понимаете, почему энергичная зарядка должна «сжигать жир»? Ту энергию, которую мы затрачиваем, сильно размахивая руками и ногами, дают нам молекулы АТФ, которые в конечном счете получают ее (частично) за счет окисления (то есть сжигания) жирных кислот. Однако организм получает энергию не только от жирных кислот и не только за счет окисления углеводов, прежде всего глюкозы, — еще какую-то часть он получает от окисления аминокислот, получаемых в пище с белками. И кстати, все эти три комплекса реакций окисления связаны друг с другом, образуя общий механизм преобразования энергии, поступающей с пищей, в энергетические запасы организма. Механизм этот до того важен, что природа, отладив его миллиарды лет назад, еще на уровне бактерий, снабдила им все без исключения живые существа.
Что же касается глюкозы, то она легко усваивается, преобразуется и выделяет энергию (недаром сладкое подбадривает быстрее всего). Но вот запасать ее невыгодно: она вбирает слишком много воды, а излишки глюкозы превращаются в конечном счете в жиры. И вот что интересно: в организме имеется некий фермент АСС2, который решает, какое топливо в данный момент сжигать — жиры или углеводы. И что еще интересней — оказалось, что существуют способы так воздействовать на этот фермент (проще всего — заблокировать), что организм будет сжигать только жиры. И вот, как только этот факт был установлен, многие тут же вспомнили про эпидемию ожирения, и в их воображении родилась розовая мечта — что, если создать такую пилюлю, которая искусственно блокировала бы этот фермент, заставляя организм сжигать жир и только жир? Не глюкозу, сколько бы ее ни было, а только жир. Сжигать его и только его, причем непрерывно, ежеминутно и в массовом масштабе, как говаривал товарищ Ленин, правда по совсем иному поводу. И когда мы доберемся таким образом до наших лишних жировых запасов и начнем сжигать их, тогда мы начнем худеть, худеть и худеть без всякой зарядки!
Большие фармацевтические фирмы побоялись так решительно вмешиваться в сложнейший метаболизм нашего драгоценного тела. Но соблазн был так велик, что малые фирмы стали выбрасывать на рынок — тоже непрерывно, ежедневно и в массовом масштабе — всякого рода «пищевые добавки», как они их называли, «для ускоренного окисления жирных кислот». Разумеется, кроме «добавок», которые якобы блокировали АСС2, появились всякого рода иные стимуляторы такого «ускоренного окисления», обещавшие привести к быстрой и окончательной победе над ожирением (не упоминая, впрочем, о побочных эффектах). И вскоре сотни миллионов мечтающих сбросить вес, не занимаясь физзарядкой, понесли свои сотни миллионов в карманы производителей всех этих магических пилюль.
