Владимир Владимирович Спас
Реаниматология и интенсивная терапия
Сердечно-легочная реанимация
Внезапная смерть жизнеспособного человека во все времена была поводом для попыток оживления. Еще задолго до нашей эры в библейских легендах встречаются описания попыток оживления вдуванием воздуха изо рта в рот. А во II веке до н. э. была описана трахеостомия при асфиксии. Однако только со второй половины 19-го века в связи с развитием науки началось осмысление накопленного эмпирического материала и получение новых данных. Вероятно, основоположником анестезиологии и реаниматологии следует считать британского врача Джона Сноу (1813-1858), который еще в 1841г. представил доклад на тему «Об асфиксии и оживлении мертворожденных» в котором практически отражены все современные принципы (восстановление проходимости дыхательных путей, искусственная вентиляция, а также нанесение электрических разрядов с помощью лейденских банок) современной реанимации. В Москве в 1936 году впервые в мире была создана Лаборатория экспериментальной физиологии по оживлению организма (под руководством Неговского В. А.). С тех пор и возникла относительно молодая в настоящее время наука реаниматология.
Реаниматология – область клинической медицины, изучающая методы борьбы со смертью, переходные состояния от жизни к смерти (терминальные состояния), предупреждение смертельных исходов при тяжелых заболеваниях и травме, предупреждение осложнений при оживлении.
Реанимация (лат. ReAnimatio) дословно «возвращение жизни», «оживление» Успешный результат проведения реанимации во многом зависит от времени, прошедшего с момента остановки кровообращения до начала реанимации. В основе мероприятий, позволяющих повысить уровень выживаемости пациентов с остановкой кровообращения и дыхания, по мнению П. Баскета, лежит концепция "цепочки выживания», которая со-стоит из целого ряда этапов: (на месте происшествия, при транспортировке, в операционной больницы, в отделении интенсивной терапии и в реабилитационном центре). Причем, наиболее слабым звеном этой цепочки является эффективное обеспечение основной поддержки уровня жизни на месте происшествия. Хотя именно от него в основном зависит исход оживления. Реанимация бывает успешной, если начата сразу или в первые минуты после наступления остановки кровообращения, а результаты оживления, как правило, зависят от качества реанимации.
Терминальные состояния – острые критические расстройства жизнедеятельности организма с катастрофическим угнетением сердечной деятельности, дыхания, газообмена и метаболизма.
Классификация терминальных состояний
1. преагония – больной заторможен, не ориентируется в окружающем пространстве, бессвязная речь; частый пульс, который определяется только на сонных и бедренных артериях; АД систолическое ниже 70 мм рт. ст.; бледность кожных покровов с акроцианозом; дыхание частое, поверхностное. Несмотря на угнетение функций жизнедеятельности, основным видом обмена веществ является окислительный аэробный путь, хотя постепенно развиваются признаки гипоксии. Период преагонии может быть чрезвычайно коротким при внезапной кардиальной смерти и может продолжаться довольно длительное время, когда организм имеет возможность включить защитные компенсаторные механизмы.
2. агония – начинается короткой серией поверхностных вдохов или одним растянутым, поверхностным, причем, в этом вдохе участвуют и мышцы лицевой и подчелюстной мускулатуры, мышцы межреберной и надчревной областей. Достигнув определенного максимума, дыхательные движения быстро уменьшаются и прекращаются. На фоне коматозного состояния и арефлексогенной комы еще имеются сердечные сокращения, которые быстро затухают на фоне гипоксии и гиперкапнии.
3. клиническая смерть начинается с момента прекращения деятельности ЦНС, дыхания и последнего сердечного сокращения, когда энергообеспечение (3 – 4 минуты) осуществляется за счет анаэробного (бескислородного) гликолиза, который ввиду своей низкой рентабельности (1 молекула глюкозы дает 2 молекулы АТФ) не может обеспечить жизнедеятельность клеток коры головного мозга. Уже через 4 минуты развиваются необратимые изменения в клетках коры головного мозга и наступает биологическая смерть. Таким образом, клиническая смерть со сниженным обменным процессом в клетках коры головного мозга является обратимым процессом умирания.
Важным фактором, влияющим на процесс умирания, является температура окружающей среды. При понижении температуры обмен веществ протекает менее интенсивно, т. е. с меньшей потребностью тканей в кислороде. Поэтому гипотермия повышает устойчивость клеток коры головного мозга к гипоксии, удлиняя период клинической смерти, однако охладить человека или животное можно только под наркозом и глубокой нейровегетативной блокадой, иначе на холодовое воздействие организм отреагирует повышением теплопродукции, и пока не израсходуются все энергетические источники, охлаждения организма не произойдет.
Патогенез внезапной остановки кровообращения
Клиника внезапной остановки кровообращения может развиваться вследствие:
1. фибрилляции желудочков (самый частый вариант, до 70%),
2. пароксизмальной желудочковой тахикардии без пульса (ПЖТ),
3. асистолии,
4. грубых расстройств проводимости,
5. ЭМД (электромеханической диссоциации).
При фибрилляции желудочков и ПЖТ важно как можно раньше произвести дефибрилляцию. Фибрилляция спонтанно не прерывается и без лечения угасает с переходом в асистолию.
При асистолии и тяжелых блокадах, возможно, необходима кардиостимуляция. Исходя из этого, крайне важна ранняя ЭКГ диагностика и ЭИТ (электроимпульсная терапия).
ЭМД – состояние, когда при наличии электрической активности сердца на мониторе отсутствует пульс на магистральных артериях. Требует этиотропной терапии. Причины: пустое сердце (кровопотеря и др.), пневмоторакс, тампонада сердца, глубокая гипоксия, передозировка антагонистов Са.
Вне зависимости от механизма остановки кровообращения развивается тяжелая циркуляторная гипоксия. Наиболее уязвима ЦНС. Гибель коры головного мозга наступает приблизительно через 5 минут после полной остановки кровообращения. Гипоксия оказывает сильное повреждающее действие на все органы и системы, и тем больше, чем глубже она и длительнее. Умирание при перечисленных процессах происходит вследствие угнетения жизненных функций организма, обеспечивающих гомеостаз; наиболее существенным при умирании является то, что оно не может быть приостановлено собственными силами организма и без помощи извне неизбежно приводит к смерти.
Какова бы ни была причина терминального состояния, патологическое влияние в любом случае реализуется через гипоксию, метаболические расстройства (ацидоз и алкалоз), электролитные расстройства.
При умирании выделяют несколько патофизиологических стадий:
1. Филогенетически сложившаяся реакция организма на любую агрессию является ее защита от гипоксии за счет «жертвы» в периферии (гипофиз – адреналовой системы, централизация кровообращения) и стимуляция (гуморальная и рефлекторная) дыхательного и сосудодвигательного центра. Гиповентиляция и респираторный алкалоз с рН = 7,5 снижает мозговой кровоток на одну треть. Характерным для этого периода является двигательное и психическое беспокойство пациента.
2. При прогрессировании гипоксии и декомпенсации периферического кровотока защита с организменного переключается на системный уровень. При снижении АД в плечевой артерии на 15 % от исходного, среднее АД в мозговых сосудах, за счет особенностей кровообращения в Велизиевом круге, уменьшается на 50 %. Заканчивается рентабельная (1 молекула глюкозы дает 38 молекул АТФ) за счет окисления кислородом поставка энергии. Компенсация проявляется включением анаэробных путей окисления глюкозы, еще некоторое время обеспечивающих хотя бы минимальное поступление энергии. Возбуждение сменяется угнетением ЦНС.
Активизация анаэробного гликолиза сопровождается развитием молочно-кислого ацидоза, следствием которого являются:
1. расстройство микроциркуляторного гомеостаза (сладжирования крови и гиповолемия), которое приводит к прогрессированию недостаточности тканевого, в том числе мозгового кровотока;
2. нарушение «выкачивающей и читающей» функции ка-пилляров периферии ведет, с одной стороны, к гиповолемии, с другой – отеку внесосудистого пространства, в том числе к отеку мозга;
3. снижение содержания глюкозы и макроэргических соединений в тканях достигает критического уровня (в мозгу уровень глюкозы снижается до 20 мкмоль (на 1,0 г ткани); при таком уровне глюкозы в мозгу количество макроэргов за 3 минуты снижается на 50–70%, умирающий впадает в кому, глубина которой катастрофически нарастает.
