Клинические проявления анемии, вызванной кровотечением, зависит от величины и длительности кровопотери.
Симптомы острой кровопотери у новорожденного проявляются тогда, когда потеря крови достигает 10–15 % объема циркулирующей крови, характеризуются бледностью кожных покровов и слизистых оболочек, снижением мышечного тонуса, одышкой (при отсутствии других признаков поражения легких), увеличением частоты сердечных сокращений, приглушением тонов сердца, слабым криком, отсутствием увеличения печени и отеков.
При быстрой кровопотере 30–50 мл крови бывает достаточно, чтобы возник шок. При кровопотере, не превышающей 15 % объема циркулирующей крови, обычно наступает физиологическая компенсация за счет ряда механизмов. При потере более 20 % крови возможен срыв механизмов компенсации с развитием клинической картины шока. В подобных ситуациях необходимы срочные реанимационные мероприятия.
При острой (быстрой) кровопотере ребенок может родиться в состоянии особой тяжести. Обращают на себя внимание бледность, адинамия, частое нерегулярное дыхание, увеличение числа сердечных сокращений свыше 160 ударов в минуту нитевидный пульс, артериальная гипотензия (систолическое давление 50 мм рт. ст. и ниже), расширение границ сердца, снижение или полное отсутствие мочевыделения. После проведенных в полном объеме реанимационных мероприятий ребенок остается бледным. Необходим контроль уровня гемоглобина каждые 3–4 ч.
При хронической (медленной) кровопотере компенсаторные механизмы уже сыграли свою роль задолго до рождения ребенка.
Хроническое кислородное голодание тканей, которое компенсируется повышением частоты сокращений сердца и систолического давления, приводит к постепенной декомпенсации сердечной деятельности.
Лечение при хронической кровопотере не носит такого срочного характера, как при острой, но своевременное вмешательство необходимо для предупреждения неблагоприятного исхода. У новорожденных с хронической потерей крови наблюдается несколько иная симптоматика. Они обычно рождаются крупными, отечными, с бледностью кожи и слизистых оболочек, отмечаются увеличение частоты сердечных сокращений, признаки сердечной недостаточности, увеличение печени.
Уровень гемоглобина в капиллярной крови сразу после рождения снижен и может доходить до 30–50 г/л, гематокрит – 0,20.
Кровотечения вследствие акушерской травмы, аномалий развития плаценты и пуповины, как правило, дают симптомы острой анемии уже при рождении, однако ее признаки могут быть отсрочены на 6—12 ч. В связи с этим при большой кровопотере в родах производится определение уровня гемоглобина при рождении и каждые 3 ч в течение первых суток.
Диагностика острой анемии при разрыве внутренних органов часто возможна лишь спустя 24–48 ч. Состояние таких детей тяжелое вследствие перенесенного в родах стресса.
Чаще возникает полный разрыв печени и селезенки, который характеризуется нарастающей бледностью, учащением сокращений сердца, нитевидным пульсом, парезом кишечника.
При пункции брюшной полости обнаруживают кровь. Происходит быстрое падение уровня гемоглобина. Спасти жизнь ребенку можно только при немедленном переливании крови и хирургическом вмешательстве.
В отличие от новорожденных с острой наружной кровопотерей реанимация детей с внутренними кровотечениями не дает быстрого эффекта. Дети остаются вялыми, адинамичными, нарастают анемия и сердечная недостаточность.
Повышенный распад эритроцитов. В число причин, приводящих к повышенному распаду эритроцитов, входят несовместимость крови матери и плода по резус-фактору (Rh-конфликт), несовместимость по системе АВО, несовместимость по редким факторам крови; инфекции, внутрисосудистое свертывание крови, дефицит витамина Е, реакции на медикаменты; наследственные анемии. Клинические проявления включают желтушность и бледность кожных покровов, увеличение печени и селезенки, отечный синдром.
Снижение продукции эритроцитов. Причиной сниженной продукции эритроцитов могут быть такие патологические состояния, как врожденные и наследственные синдромы, патология гемоглобина, реакции на медикаменты, инфекционные заболевания. Для установления истинной причины сниженной продукции красных клеток крови необходимы консультация гематолога и специальные исследования.
Физиологические анемии доношенных и недоношенных детей. Эти состояния развиваются вследствие физиологического снижения продукции эритроцитов. У доношенных грудничков к возрасту 6—12 месяцев уровень гемоглобина соответствует 95—110 г/л; у недоношенных детей (с массой тела при рождении 1200–1500 г) к 1,5–2,5 месяцам 80—100 г/л; а у недоношенных с массой тела при рождении менее 1200 г к 4—8-недельному возрасту составляет 65–90 г/л. Проявления физиологической анемии заключаются в снижении уровня гемоглобина со снижением гематокрита при низком числе молодых форм эритроцитов. Когда потребность ребенка в кислороде возрастает, происходит увеличение синтеза эритроцитов при наличии адекватных запасов железа в организме, при этом также растет количество незрелых форм красных клеток крови на фоне подъема уровня гемоглобина.
Лечение. Острая анемия вследствие кровопотери и развивающийся шок требуют интенсивной терапии, в задачи которой входят: восполнение объема циркулирующей крови, регуляция кровообращения и микроциркуляции, замещение дефицита эритроцитов и гемоглобина. Новорожденный в состоянии шока должен быть помещен в кувез или под источник лучистого тепла, чтобы поддерживать температуру его тела на уровне 36,5 °C, обеспечен ингаляциями кислородно-воздушных смесей. Идеальным средством возмещения объема циркулирующей крови при острой кровопотере являются введение свежеконсервированной (давностью не более 3 дней) одногруппной, совместимой по Rh-фактору крови из расчета 15 мл/кг. Кровь в количестве 10 мл/кг вводят в течение 3–5 мин, остальной объем при больших кровопотерях – капельно со скоростью 2 капли/кг в минуту. Во избежание осложнений общий объем переливаемой крови не должен превышать 60 % ее дефицита. Остальной объем восполняется плазмозаменителями (реополиглюкином, 5 %-ным раствором альбумина, Рингер-лактата). Об эффективности терапии судят по нормализации окраски и температуры кожи и слизистых оболочек, повышению артериального давления до 60 мм рт. ст., восстановлению мочевыделения. При частых заборах крови у больных новорожденных детей (для диагностических или исследовательских целей) необходимо тщательно фиксировать количество взятой крови. Этот объем необходимо компенсировать введениями цельной крови, если забор составляет не менее 5 % от имеющегося объема крови (средний объем крови у новорожденного составляет около 80 мл/кг).
Лечение хронических анемий зависит их от тяжести. Переливания эритроцитарной массы по 10–15 мл/кг показаны детям с уровнем гемоглобина ниже 100 г/л на 1-й неделе жизни и ниже 90 г/л в дальнейшем. Учитывая железодефицитный характер анемии, необходимо применение препаратов железа в течение всего первого полугодия жизни. Одновременно назначают витамины (С, В2, В6, РР, Е, А) в дозах, вдвое превышающих физиологические потребности.
Профилактика анемии недоношенных детей . Недоношенным детям ежедневно назначается водорастворимый витамин Е (токоферола ацетат) в количестве 25 МЕ до достижения ими 2-месячного возраста.
Железо в течение первых 2 месяцев жизни таким детям не назначается. По достижении недоношенными детьми возраста 8 недель для уменьшения выраженности анемии используют дополнительное введение железа (из расчета 2 мг/кг/сутки) в виде специальных (обогащенных железом) смесей или препаратов железа.
Геморрагическая болезнь новорожденных Возникновение геморрагического синдрома (синдрома кровотечений) у новорожденных детей проявляется повышенной кровоточивостью или склонностью к образованию тромбов. Геморрагическая болезнь новорожденных – это любые кровотечения, связанные с дефицитом витамина К и сниженной активностью некоторых факторов свертывания крови; наблюдается у 0,2–0,5 % здоровых новорожденных. Различают 3 вида кровоточивости:
классическую, раннюю и
позднюю геморрагическую болезнь новорожденных.
Классическая геморрагическая болезнь новорожденных. Синтез факторов свертывания у новорожденных детей умеренно снижен вследствие незрелости печени. Дальнейшее снижение свертывающей активности этих факторов объясняется относительным дефицитом витамина К. Витамин К может поступать с пищей и синтезироваться бактериями кишечника. Поскольку в первые дни жизни дети получают витамин К в очень малых количествах, а их кишечник практически не заселен бактериями, то по мере расходования ограниченных запасов витамина его дефицит становится выраженным, а между 1 и 7-м днями жизни могут развиваться кровотечения. Это состояние называется классической геморрагической болезнью новорожденных. При данной патологии кровотечения отмечаются после первых суток и носят локальный (носовые, желудочно-кишечные кровотечения) или диффузный характер (геморрагическая кожная сыпь).
