К бытовым аллергенам относятся также препараты бытовой химии, особенно аллергенны стиральные порошки с биодобавками.
Лекарственную аллергию может вызвать практически любое лекарство (антибиотики, витамины, жаропонижающие препараты и др.). Наиболее часто аллергические реакции возникают при применении пенициллина и других антибиотиков пенициллинной группы, причем частота реакций возрастает при повторных курсах лечения.
Инсекционные аллергены попадают в организм с ядами при ужаливании осами, пчелами, шмелями и при непосредственном контакте с насекомыми (тараканы, муравьи и др.).
Пищевыми аллергенами могут быть почти все продукты. Наиболее распространенными пищевыми аллергенами являются молоко, рыба, яйца, мясо различных животных и птицы, пищевые злаки, бобовые, орехи, клубника, помидоры, шоколад и др.
Промышленные аллергены – различные вещества, с которыми приходится сталкиваться людям на производстве (скипидар, минеральное масло, различные лаки, красители, ряд металлов, в частности никель, и многие другие вещества).
Инфекционные аллергены – это различные микробы (стафилококки, стрептококки, пневмококки, дизентерийная палочка и др.), вирусы, аллергены плесневых грибов.
Отдельную группу составляют аллергены – возбудители паразитарных инфозий – гельминтов (глисты, лямблии и др.).
Пищевая аллергия является «стартовой», развивается она у детей первых месяцев жизни. В результате воздействия неблагоприятных факторов на мать (неправильное питание, применение различных лекарственных препаратов, курение, неблагоприятные экологические условия) ребенок вместе с материнским молоком получает аллергены, которые и вызывают пищевую аллергию. Клинические проявления пищевой аллергии могут быть в виде срыгиваний, рвоты, жидкого стула, спазмов кишечника (ребенок беспокоится, сучит ножками), а также аллергического поражения кожи (обширные опрелости, зуд, сыпь и др.). У таких детей легко развиваются аллергические реакции на различные лекарственные препараты и на профилактические прививки.
С возрастом пищевая аллергия у детей уменьшается, но к 3–5 годам развивается бытовая аллергия в виде аллергических заболеваний дыхательных путей (респираторный аллергоз).
Несколько позже, часто в школьном возрасте, появляется пыльцевая аллергия.
По скорости развития после контакта с аллергеном все аллергические реакции можно разделить на три типа.
Аллергические реакции немедленного типа развиваются в течение нескольких минут (иногда секунд) и до 6 часов после контакта с аллергеном; отсроченные аллергические реакции развиваются через 6–8 часов после воздействия аллергена; реакции замедленного типа развиваются после контакта с аллергеном через 48–72 часа, иногда позже.
В настоящее время наибольшее распространение получила так называемая классификация Gell и Coombs, предложенная в 1975 году. Согласно этой классификации выделяют четыре типа реакций гиперчувствительности.
I тип аллергических реакций – анафилактический Это аллергические реакции немедленного типа. Их развитие связано с образованием антител, получивших название «реагины». Они относятся главным образом к классу JgE. Реагины фиксируются на имеющих очень высокое сродство с ними специализированных рецепторах, расположенных на тучных клетках слизистых оболочек, соединительных тканей, базофильных лейкоцитах (базофилах). При соединении реагинов с соответствующим антигеном выделяются медиаторы аллергии.
Медиаторы аллергии – биологически активные вещества, освобождающиеся из клеток или создающиеся в результате воздействия комплекса антиген+антитело. Они играют важную роль в развитии аллергических реакций. Характер действия медиаторов аллергии зависит от типа аллергической реакции, ее иммунологических механизмов. Медиаторами аллергии являются гистамин, серотонин, бродикинин, гепарин и др.
Клинические проявления аллергической реакции типа I обычно возникают через 10–20 минут после контакта сенсибилизированного организма со специфическим аллергеном, но могут возникнуть и через секунды.
К аллергическим реакциям немедленного типа относят: анафилактический шок, крапивницу, поллинозы, атопическую бронхиальную астму, отек Квинке, аллергический ринит.
II тип аллергических реакций – цитотоксический. При нем образуются антитела к клеткам ткани, представленные главным образом JgG, JgM. Антитела соединяются с соответствующими клетками, при этом происходит повреждение клеток и даже их разрушение. По этому типу могут протекать пищевая аллергия, аллергические реакции на укусы насекомых и др.
III тип аллергических реакций – иммунокомплексный. Он характеризуется образованием в организме иммунных комплексов, состоящих из Jg разных классов (JgG, JgM, JgA). Под действием иммунных комплексов возникает повреждение тканей. Этот тип реакций является ведущим в развитии сывороточной болезни, он также наблюдается при ряде аутоиммунных заболеваний (ревматоидный артрит и др.).
IV тип аллергических реакций – клеточно-опосредованный. Они развиваются в организме через 1–2 суток после контакта с аллергеном. Этот тип реакции лежит в основе развития инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы, аллергического дерматита.
Несмотря на множество окружающих нас аллергенов, аллергией страдает лишь часть людей. Это обусловлено, с одной стороны, степенью аллергенности воздействующих факторов, с другой – измененной реактивностью организма в результате различных заболеваний, стрессовых воздействий, а также изменением реактивности, обусловленным наследственностью – генетической предрасположенностью к аллергии.
В 1923 году в клиническую практику был введен термин «атопия» (греч. atopos – необычный) для выделения лиц, имеющих ненормально повышенную чувствительность, обусловленную наследственным предрасположением к развитию аллергических заболеваний.
При наличии аллергических заболеваний у обоих родителей вероятность появления аллергии у ребенка равна 75 %, при наличии атопии у одного из родителей вероятность развития атопического заболевания у ребенка – 50 %.
По наследству передается не сама болезнь как таковая, а совокупность генетических факторов, способствующих формированию аллергической патологии. Таким образом, наследуется не само заболевание, а лишь предрасположенность к атопии. Повышенная чувствительность у ребенка может возникнуть как к тем же аллергенам, что и у родителей, так и к иным аллергенам.
Данная предрасположенность может реализоваться в виде повышенной проницаемости тканей под воздействием аллергенов и высокой чувствительности тканей к медиаторам воспаления.
У лиц с атопией под воздействием веществ, обладающих гистамино-гиберализующей активностью (то есть провоцирующих высвобождение из клеток медиаторов аллергии, преимущественно гистамина), медиаторы высвобождаются быстрее и легче, чем у лиц с неотягощенной атопической наследственностью.
Это приводит к более частому возникновению гиперергических реакций со стороны различных органов и систем.
Анафилаксия – аллергическая реакция немедленного типа на повышенное введение аллергена парентеральным путем (минуя пищеварительный тракт).
Термин «анафилаксия» ввел в медицину в 1902 году французский физиолог Ш. Рише (греч. ana – вновь и aphylaxia – беззащитность).
Анафилаксия может быть вызвана любым аллергеном. Чаще всего таковыми являются яды насекомых, сыворотки, лекарства.
Истинная аллергическая реакция (ИАР) имеет три стадии развития: иммунологическую (стадия иммунных реакций), патохимическую (стадия биохимических реакций) и патофизиологическую (стадия клинических проявлений).
I. Иммунологическая стадия развивается после первичного контакта организма с аллергеном. В результате этого контакта образуются специфические антитела. Затем при соединении антигена с антителом образуется комплекс антиген+антитело, который фиксируется на поверхности тучных клеток шокового органа (органа-мишени, где затем и разовьется аллергическое воспаление). Это состояние обозначают как сенсибилизация.
II. Патохимическая стадия развивается после повторного контакта организма со специфическим аллергеном. Повторно поступающий в сенсибилизированный организм аллерген связывает фиксированные на поверхности тучных клеток специфические к этому аллергену антитела (JgE), что приводит к активации клеток с последующей их дегрануляцией и высвобождением из клеток медиаторов аллергии – готовых и образующихся новых биологически активных веществ (гистамина, гепарина и др.). Таким образом, пусковым механизмом для этого сложного биохимического процесса является воздействие на тучные клетки органов-мишеней комплекса антиген+антитело. I и II стадии развития аллергических реакций не имеют клинических проявлений, их можно обнаружить, только применив специальные лабораторные исследования.
