Иногда необходимо дифференцировать фурункул от редких случаев туберкулезных холодных абсцессов (флюктуирующее образование без гиперемии кожи, повышения температуры и болезненности. Холодный абсцесс чаще локализован в области шеи и паха). При фурункулах лица (особенно носогубного треугольника) может возникнуть тромбофлебит угловой вены лица, которая через вены глазницы сообщается с внутричерепными венозными синусами. Такое восходящее распространение инфекции по венозным синусам может привести к развитию гнойного менингита или сепсиса.
Лечениедо гнойного расплавления – покой, антисептические или полу спиртовые повязки. Нежелательно использование ихтиола и мази Вишневского, которые способствуют абсцедированию инфильтрата. При сформировавшемся гнойника можно после его обкалывания 0,5 %-ным раствором новокаина удалить некротический стержень, после чего обычно быстро наступает выздоровление. В ходе операции необходимо взять материал для бактериологического исследования. При локализации фурункула на лице – обязательна общая антибиотикотерапия в условия стационара, однако в основе лечения – адекватное хирургическое вмешательство. Необходимо ограничение разговора и жевания.
ХОЛАНГИТ– неспецифическое воспаление желчных ходов. Чаще всего развивается на фоне холестаза вследствие холедохолитиаза, кист общего желчного протока, рака желчных протоков.
Симптомы, течение. Клиническая картиназависит от наличия или отсутствия острого деструктивного холецистита, довольно часто осложняющегося холангитом. Заболевание обычно начинается с болевого приступа, напоминающего печеночную колику (проявление холедохолитиаза), после чего быстро проявляется механическая желтуха, повышение температуры, кожный зуд. При осмотре иктеричность кожных покровов, на коже следы расчесов, язык влажный, обложен, живот не вздут. При пальпации живота некоторая ригидность мышц в правом подреберье, болезненность, при глубокой пальпации определяется увеличение размеров печени, край ее закруглен. Температура иногда гектического типа, озноб. В крови – лейкоцитоз со сдвигом влево. Гипербилирубинемия в основном за счет прямого билирубина, повышение щелочной фосфатазы, умеренное повышение печеночных ферментов (АЛТ, ACT) за счет токсического поражения печеночной паренхимы. Существенную помощь в установлении диагноза холангита может оказывать ультразвуковое исследование печени и желчевыводящих путей.
Осложнения. Формирование множественных абсцессов печени, сепсис, печеночно-почечная недостаточность.
Лечение.Тактика ведения больных холангитом представляет значительные трудности, они обусловлены наличием гнойного процесса, механической желтухи и острого деструктивного холецистита. Каждый из этих моментов требует скорейшего разрешения, однако больные с механической желтухой не переносят длительных и травматичных оперативных вмешательств. Поэтому целесообразно в первую очередь обеспечить адекватный отток желчи, что одновременно уменьшает клинические проявления холангита, интоксикацию. Вторым этапом выполняют радикальное вмешательство, направленное на ликвидацию причины возникновения холангита.
В целях декомпрессии желчных путей проводят эндоскопическую папиллосфинктеротомию после предварительной ретроградной холангиографии. При резидуальных камнях холедоха после папиллосфинктеротомии иногда отмечается отхождение конкрементов из желчевыводящих путей, явления холангита купируются и вопрос о необходимости повторной операции отпадает. Прогнозсерьезный.
ЭМПИЕМА ПЛЕВРЫ (гнойный плеврит, пиоторакс) – скопление гноя в плевральной полости с вторичной компрессией легочной ткани. Прямой путь проникновения инфекции; травма легкого, ранения грудной стенки, разрыв пищевода (посттравматическая эмпиема), пневмония, туберкулез, абсцесс или гангрена легкого, бронхоэктазы, резекция легких, пневмоторакс. Наиболее часты пара– и метапневмонические эмпиемы. Непрямой путь проникновения инфекции: поддиафрагмальный абсцесс, острый панкреатит, абсцессы печени, воспаление мягких тканей и костного каркаса грудной стенки. Возбудители: стафилококки, пневмококки, факультативные и облигатные анаэробы (синегнойная палочка). В результате воспаления возникает гиперемия и лейкоцитарная инфильтрация плевральных листков, далее отложение фибрина, клинически проявляющееся появлением шума трений плевры и болями, исчезающими при продолжающемся накоплении жидкости в плевральной полости. Постепенно плевральные листки утолщаются, образуются шварты, способствуя организации полости эмпиемы, одно– или двусторонней, ограниченной либо тотальной, чаще расположенной базально, реже парамедиастинально.
Осложнения. Перфорация внутрь с образованием бронхоплевральных свищей, реже наружу, через межреберные промежутки – скопление гноя в мягких тканях грудной стенки (empyema necessitatis), септикопиемия.
Симптомы, течение. Клиническая картинамаскируется симптомами пневмонии, поэтому при метапневмонических эмпиемах ее признаки после светлого промежутка распознаются легче, чем при постпневмонических эмпиемах, затушеванных текущей пневмонией. Определяют также укорочение перкуторного звука, исчезновение дыхательных шумов, ослабленное голосовое дрожание. Рентгенологическое исследование стоя выявляет базальное затемнение с горизонтальным уровнем при гнилостной инфекции или бронхоплевральном свище – пиопневмоторакс. Покраснение кожи наблюдается только при прорыве гноя из полости эмпиемы под кожу. Общее состояние прогрессивно ухудшается в результате возникшей гнойно-резорбтивной лихорадки: слабость, потеря аппетита, похудание, гектическая температура, частый пульс, высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, гипо– и диспротеинемия.
Лечение.Уже в начале лечения больного пневмонией, осложненной плевральным выпотом, следует предвидеть возможность развития гнойного плеврита, поэтому необходим рациональный подбор антибиотиков и своевременное дренирование плевральной полости. Подбор антибиотиков осуществляют путем анализа мокроты с окраской по Граму. По результатам окраски выбирают соответствующие антибиотики, раннее применение которых способствует рассасыванию плеврального выпота. Решение о дренировании плевральной полости принимается на основе оценки вида полученной при плевральной пункции жидкости. Наличие гноя служит императивным показанием к дренированию по ходу пункционной иглы с помощью троакара, через просвет которого вводится дренажная трубка, соединяемая с системой Бюлау. Через дренажную трубку полость эмпиемы промывается антисептиками с последующим введением суточной дозы антибиотиков. Особенно опасна эмпиема плевры у пожилых и лиц, ослабленных затянувшейся пневмонией. Госпитализация экстренная в хирургическое отделение даже при подозрении на эмпиему плевры. Прогнозпри своевременном лечении благоприятный.
ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ
ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ.Врожденная кишечная непроходимость – одна из наиболее частых причин неотложных операций у детей периода новорожденности. Причины, приводящие к непроходимости: 1) пороки развития кишечной трубки; 2) нарушение процесса вращения кишечника; 3) пороки развития других органов брюшной полости и забрюшинного пространства.
Наиболее частые формы порока развития 1-й группы – атрезия и стеноз, возникновение которых связывают с дефектами формирования просвета кишечной трубки и нарушением кровоснабжения отдельных участков кишечника в эмбриональном периоде. Различают 3 вида атрезии: в виде фиброзного шнура, перепончатую форму (при наличии в перепонке отверстия говорят о стенозе) и полную с разобщением слепых концов.
Чаще атрезии и стенозы локализуются в местах сложных эмбриологических процессов – в двенадцатиперстной кишке, начальном отделе тощей, подвздошной кишке; иногда встречаются множественные атрезии. Реже причиной непроходимости является удвоение кишечника (дупликатуры, энтерогенные кисты), при этом непроходимость имеет чаще обтурационный характер. К этой же группе относят нарушения закладки нервных ганглиев в стенке кишки, что приводит к изменению перистальтики пораженного отдела и затруднению пассажа кишечного содержимого (см. Гиршпрунга болезнь).
Ко 2-й группе причин врожденной кишечной непроходимости относится нарушение процессов вращения кишечника в эмбриональном периоде. Задержка вращения на различных этапах может вызывать три вида непроходимости: 1) заворот так называемой средней кишки, т. е. части кишечника от тощей до середины поперечной ободочной кишки, имеющих общее кровоснабжение из верхней брыжеечной артерии; 2) синдром Ледда – заворот тощей кишки в сочетании со сдавлением двенадцатиперстной кишки тяжами брюшины; 3) частичная дуоденальная непроходимость вследствие сдавления ее тяжами брюшины и атипично расположенной слепой кишкой.
