Возможно развитие абстинентного синдрома с судорожными припадками, которые возникают в момент прекращения пьянства и в первые дни воздержания.
В отдельных случаях возникает абстинентный синдром с обратимыми психоорганическими симптомами. Наблюдается снижение критического отношения к своему состоянию и окружающему, слабодушие, эйфория, раздражительность. Речь больных бедна, они не в состоянии четко сформулировать свои мысли, застревают на несущественных деталях, но не могут выделить главного.
Обычны неврологические симптомы: головокружение, атаксия, генерализованный тремор, дизартрия (расстройства артикуляции), анизорефлексия (разница интенсивности сухожильных, периостальных и кожных рефлексов на правой и левой половинах тела), зрачковые и глазодвигательные расстройства, иногда нистагм (непроизвольные ритмические движения глазных яблок), пирамидные знаки.
Форма злоупотребления алкоголем на этапе перехода II стадии в III может быть перемежающейся. В части случаев возникают истинные запои; иногда сохраняется постоянное злоупотребление алкоголем, но в более тяжелом варианте.
Истинным запоям обычно предшествует появление интенсивного влечения к алкоголю с изменениями соматического или психического состояния. В первые дни запоя дробно употребляются наивысшие суточные дозы алкоголя. В конце запоя наступает интолерантность, вынуждающая больного перестать пить. Абстинентные явления выражены наиболее сильно. Запои сменяются полным воздержанием.
У некоторых больных злоупотребление алкоголем не переходит в истинные запои и остается постоянным на фоне низкой толерантности. Больные непрерывно находятся в состоянии опьянения, чаще неглубокого. Тяжелые абстинентные явления возникают лишь при прекращении приемов алкоголя.
Изменение личности в III стадии алкоголизма определяется алкогольной деградацией. Ее главными признаками являются эмоциональное огрубение, исчезновение семейных и общественных привязанностей, этическое снижение, утрата критики, общий упадок инициативы и работоспособности с невозможностью систематически трудиться, снижение памяти, а иногда и интеллекта.
При психопатоподобном варианте деградации больным свойственны грубый цинизм: возбудимость с агрессивными поступками, бестактность, назойливая откровенность, стремление очернить окружающих. Встречаются истерические черты, в первую очередь – бахвальство.
Алкогольная деградация с эйфорической установкой, развивающаяся обычно позже, характеризуется преобладанием беспечного благодушного настроения с резким снижением критики к своему положению и окружающему. У больных нет никаких секретов. Обо всем говорят в шутливом тоне. Больные наиболее склонны к алкогольному юмору.
Алкогольная деградация с аспонтанностью является наиболее тяжелым вариантом изменений личности при алкоголизме. В этих случаях преобладают вялость, пассивность, побуждения снижены, интересы и инициатива утрачены. Эта группа больных более всего склонна к паразитическому образу жизни. Соматические последствия алкоголизма необратимы, остаточные явления сохраняются при длительном воздержании от алкоголя. Более выраженными становятся признаки кардиопатии. Обнаруживаются тяжелые поражения органов пищеварительной системы: гепатиты, переходящие в циррозы, панкреатиты, атрофические гастриты. Появляются симптомы полиневропатии, эндокринные расстройства и другие соматические нарушения. Социальные последствия алкоголизма в III стадии определяются неспособностью больных выполнять в полном объеме семейные и производственные обязанности. Супруги либо расторгают брак, либо поддерживают утилитарные отношения без прежних эмоциональных связей. Больные дисквалифицируются. Тем не менее даже очень тяжелобольные способны выполнять простую работу на производстве. В III стадии алкоголизма больные часто получают бытовые, производственные и транспортные травмы.
Соматические осложнения алкоголизма
Заболевания печени
Заболевания печени наиболее характерны для алкоголизма, и их выраженность определяется тяжестью алкоголизма. Выделяют три нарастающие по тяжести формы патологии печени при алкоголизме: жировая дистрофия, гепатит и цирроз. При прогрессировании алкоголизма эти формы могут последовательно сменять одна другую.
Алкогольная жировая дистрофия является наиболее распространенной при алкоголизме формой поражения печени. Она редко диагностируется из-за скудности клинических проявлений. Больные либо не жалуются на плохое самочувствие, либо говорят о периодически возникающем чувстве переполнения желудка, метеоризме, диарее. Главный клинический признак жировой дистрофии печени – ее увеличение; край печени закруглен, консистенция плотноватая. Печень чувствительна при пальпации. Патология, обнаруживаемая с помощью лабораторных исследований, незначительна. Большинство функциональных печеночных проб остается в пределах нормы или на ее границе. При биопсии печени в пунктате определяют клетки печени, заполненные каплями жира, с ядром, оттесненным к их краям. При длительном воздержании больных от алкоголя их состояние обычно нормализуется.
Алкогольный гепатит обычно бывает хроническим и может проявляться в двух формах: персистирующей, относительно стабильной, и прогрессирующей. Хронический персистирующий гепатит наблюдается чаще, чем прогрессирующий. Как и жировая дистрофия печени, он клинически проявляется мало. Симптомы определяются преимущественно гастроинтестинальной патологией. Больные ощущают тяжесть в эпигастральной области или в правом подреберье, отрыжку, легкую тошноту, чувство переполнения желудка, метеоризм. Печень увеличена, обычно плотнее, чем при жировой дистрофии, и слегка болезненна при пальпации.
Из лабораторных исследований на патологию указывают умеренное повышение активности аминотрансфераз (аспартатаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы) в сыворотке крови. Повышена активность щелочной фосфатазы. При исследовании белков сыворотки крови обнаруживается незначительное понижение уровня альбуминов и повышение гамма-глобулинов. Патоморфологически в тяжелых случаях обнаруживается перипортальная инфильтрация с незначительным фиброзом.
После одного из наиболее тяжелых алкогольных эксцессов персистирующая форма может перейти в прогрессирующую. Исходом прогрессирующей формы очень часто становится цирроз печени. Отмечается усиление гастроинтестинальных расстройств с появлением рвоты, анорексии и диареи. Больной худеет. Иногда бывают субфебрильная температура тела и лейкоцитоз. Характерна желтуха. Печень резко увеличена, уплотнена и болезненна при пальпации.
Все лабораторные пробы, положительные при персистирующей форме, указывают на еще более глубокую патологию. Особенно заметно повышается активность аминотрансфераз сыворотки крови и щелочной фосфатазы. Происходят дальнейшие неблагоприятные изменения состава белков сыворотки крови. Для алкогольных поражений, в противоположность заболеваниям печени вирусной этиологии, характерно преобладание активности аспартат-аминотрансферазы над активностью аланиновой аминотрансферазы. Отмечается повышение активности гамма-глутамилтранспептидазы сыворотки крови. Для уточнения диагноза применяют инструментальные методы (сканирование печени, ультразвуковое исследование, ретроградную холепанкреатографию).
Патоморфологические данные указывают на воспалительную инфильтрацию перипортальных зон и прилегающих к ним участков. Отмечаются участки некроза, но без регенерационных узелков, характерных для цирроза.
Различают компенсированную и декомпенсированную формы алкогольного цирроза печени.
При алкогольном компенсированном циррозе печени наблюдаются стойкая анорексия, метеоризм, утомляемость, склонность к пониженно-апатичному настроению. Часто бывает особое истончение кожных покровов с появлением на них сосудистых звездочек и белых пятен. Иногда обнаруживаются «лакированный» язык, выпадение волос, похудание, гинекомастия, ослабление полового влечения. Печень обычно увеличена и плотна, имеет острый край. Селезенка при алкогольном циррозе увеличивается редко.
Изменения активности аминотрансфераз, щелочной фосфатазы, белковых фракций крови сходны с таковыми при прогрессирующем алкогольном гепатите. Более точные доказательства алкогольного цирроза печени дают патоморфологические исследования. В пунктате обнаруживают дистрофические изменения печеночных клеток, участки разрастания соединительной ткани с регенерационными узелками, иногда гиалиновые тельца.
Декомпенсированный цирроз печени с точки зрения клиники определяется тремя видами расстройств: портальной гипертонией, приводящей к асциту, а также к эзофагальному и геморроидальному кровотечению; желтухой с возможной спленомегалией и – в наиболее тяжелых случаях – печеночной недостаточностью с прекомой или комой. В этих случаях развиваются тошнота, рвота, анорексия, метеоризм, стойкая диарея. Кожные покровы имеют либо желтушный, либо сероватый оттенок вследствие повышенного содержания меланина. Определяются характерные сосудистые звездочки и иные кожные элементы. Печень резко уплотнена. Как правило, увеличена селезенка. Переход цирроза из компенсированной в декомпенсированную форму обычно сопровождается резким повышением активности аминотрансфераз крови. Нарушается пигментный обмен, что подтверждает обнаружение в сыворотке крови прямого билирубина. При патоморфологическом исследовании обнаруживаются распространенные дистрофические и регенеративные изменения.
