Стафилококковые заболевания поражают преимущественно детей младшего возраста или детей, ослабленных другими заболеваниями. Эта особенность связана со свойствами возбудителя как условно-патогенного микроба и заставляет сосредоточивать внимание на реактивности детей. Главной причиной возникновения стафилококковой инфекции является нарушение механизмов естественной резистентности и патология местного иммунитета, так как в формировании аутофлоры ведущую роль играют специфические и местные иммунные реакции организма.
До 80 % патогенных штаммов, выделенных от здоровых лиц, устойчивы к одному или более антибиотикам. Стафилококки, выделяемые у больных и персонала, как правило, характеризуются множественной устойчивостью, нередко к 6–8 антибиотикам. Поэтому применение антибиотиков с профилактической целью не предохраняет от гнойно-септических заболеваний, а эти препараты, являясь иммунодепрессантами и снижая защитные силы организма, способствуют колонизации госпитальных штаммов микробов, которые характеризуются не только высокой вирулентностью, но и инвазивностью. Ограничение использования антибиотиков строгими показаниями может привести к снижению антибиотикорезистентности стафилококков.
Значительную роль в распространении стафилококковой инфекции играют носители патогенного стафилококка. Носительство стафилококков характеризуется широким распространением как среди здоровых, так и особенно среди больных людей. Форма носительства может быть различной. Существует категория лиц, у которых постоянно обнаруживаются стафилококки одного и того же серотипа. Это, по-видимому, истинные носители. Менее опасны носители разных видов стафилококков, хотя последние у них обнаруживаются также постоянно. Различают носительство временное и непостоянное.
Клиническое течение стафилококковой инфекции характеризуется многообразием – от тяжелейших, генерализованных форм до легких: сепсис, пневмония, менингит, абсцессы внутренних органов, энтероколит, эндокардит, гинекологические заболевания, стафилококковая инфекция со скарлатиноподобным синдромом, гнойно-воспалительные заболевания кожи и мягких тканей и др. Нередко заболевание бывает смешанной этиологии. Кроме стафилококка, высеваются сальмонеллы, кишечная, синегнойная палочки или стрептококк, пневмококк и др. При микробных ассоциациях течение заболевания характеризуется особой тяжестью.
Особенностью течения стафилококковой инфекции у детей является склонность к генерализации процесса. Наиболее велика заболеваемость сепсисом новорожденных.
Установлено, что стафилококки в 48–78 % случаев являются причиной острых поражений дыхательных путей. Стафилококковые пневмонии встречаются или как самостоятельная форма заболевания (редко), или как один из синдромов стафилококковой инфекции, либо сочетаются с другими инфекционными заболеваниями, чаще вирусной этиологии. В части случаев при стафилококковой пневмонии стафилококк высевается в ассоциациях с кишечной, синегнойной палочкой, с вульгарным протеем, с грибами рода кандида, стрептококком.
При стафилококковой пневмонии так же, как и при других формах стафилококковой инфекции, нередко можно установить эпидемиологическую связь с пиодермией, другими малыми формами стафилококковой инфекции; заражение нередко связано с семейным контактом (мастит, ангина), внутрибольничным инфицированием в родильных домах, детских стационарах. Для легочной формы стафилококковой инфекции характерен прежде всего полисегментарный характер поражения с быстрым, нередко молниеносным развитием деструкции легочной ткани, осложненной пневмотораксом.
Деструкция легких стафилококковая.В настоящее время довольно распространена в связи с возрастанием значения стафилококка в патологии детского возраста. В развитии стафилококковой пневмонии придают значение как бронхогенному пути инфицирования (во время эпидемий и спорадических случаев ОРВИ), так и гематогенному пути поражения легких, когда инфекция поступает из других очагов, однако бронхогенный путь не исключает одновременно и гематогенного.
Биологическую специфику стафилококка определяют выделяемые им в окружающую среду токсины (летальный токсин, лейкоцидин, гемотоксин или стафилолизин, некротоксин, энтертоксин и др.) и ферменты (коагулаза, гиалуронидаза, пенициллиназа и др.). В развитии стафилококковой деструкции ведущее значение принадлежит некротоксину и гиалуронидазе, под действием которых в легочной ткани очень быстро возникают очаги некроза (в некоторых участках легких образуются мелкие ателектазы), формируются полости распада – «стафилококковые буллы» (от 0,5 до 2–3 см в диаметре) и создаются условия для распространения инфекции на плевру (фибринозно-гнойные наложения). С одной стороны, это выдвигает на первый план «плевральную» симптоматику (пиопневмоторакс, тотальная эмпиема), а с другой – обусловливает тяжелую интоксикацию организма, вызывает глубокие функциональные расстройства дыхания и кровообращения, связанные также с острым развитием «синдрома напряжения» в грудной полости.
Для первичной стафилококковой пневмонии более характерна односторонняя локализация процесса с частым и довольно быстрым (почти одновременным) вовлечением в патологический процесс плевры. Развитие вторичной стафилококковой пневмонии (эти формы встречаются реже, чем первичные) происходит вследствие генерализации гнойной инфекции в организме (остеомиелит, отит, пиодермия и др.) более медленно и постепенно.
Первичная стафилококковая пневмония поначалу мало отличается от острой пневмонии другой этиологии, однако развитие болезни нередко приобретает стремительный характер. Молниеносное течение процесса иногда дает основание предполагать у больных появление острого живота (инвагинация кишечника, аппендицит и др.). Быстро нарастает интоксикация, проявлениями которой могут быть гипертермия (39–40 °C и выше, кривая гектического типа), сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность (акроцианоз даже в покое, одышка, синюшность слизистых оболочек и кожных покровов). Дети беспокойны, мечутся в постели, периодически стонут, иногда кричат; отмечаются потливость, озноб, инъецированность склер, одутловатость лица, гиперемия щек (преимущественно на стороне поражения), изредка приступы мучительного сухого (реже влажного) кашля. Возможен прорыв содержимого одной из напряженных булл в плевральную полость; в результате и без того тяжелое состояние ребенка катастрофически ухудшается, остро развивается цианоз, появляется холодный липкий пот, одышка достигает 80 дыханий в 1 мин, тахикардия – 170–180 уд/мин, пульс становится нитевидным, возникает коллаптоидное состояние. Реже симптомы гнойного плеврита нарастают постепенно. Пораженная половина грудной клетки отстает при дыхании, при перкуссии определяется укорочение перкуторного тона вплоть до абсолютной тупости; при аускультации в отличие от взрослых больных дыхание определяется, причем с бронхиальным оттенком, и чем меньше ребенок, тем такие варианты чаще (тонкая грудная клетка, поджатое легкое). Над буллами дыхание имеет амфорический оттенок, выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. Характерно смещение органов средостения в здоровую сторону, особенно у больных с клапанным пневмо– или пиопневмотораксом. Особую угрозу для жизни представляет смещение и сдавление магистральных вен.
Большое, иногда решающее значение в диагностике стафилококковой деструкции легких имеет динамическое рентгенологическое исследование. Вначале в легких обнаруживаются множественные плотные тени в пределах нескольких сегментов, одной или двух долей легкого, на 2-5-е сут начинают выявляться округлые просветления различного размера с уровнем и без него («сухие буллы»), вокруг которых четко определяется инфильтрация легочной ткани. Выявляются также признаки поражения плевры со скоплением в ее полости гноя или воздуха или того и другого вместе. Поэтому одним из важнейших диагностических исследований наряду с рентгенологическим является пункция плевральной полости.
При показаниях проводят бронхографию, томографию, плеврографию, ангиопневмографию, радиоизотопное исследование легких, диагностическую (она же и лечебная) бронхоскопию, торакоскопию.
Стафилококковый энтероколитсоставляет от 4 до 30 % всех случаев острой кишечной инфекции. Это самое тяжелое заболевание среди всех кишечных инфекций. Летальность достигает 13 %.
Заболевают преимущественно дети первого полугодия жизни с неблагоприятным преморбидным фоном (недоношенность, гипотрофия, раннее искусственное вскармливание, перенесенные заболевания, в частности острые респираторные и псевдофурункулез, повторное назначение антибиотиков, других лекарственных средств, нередко мастит у матери). В связи с этим желудочно-кишечные заболевания этого профиля нередко рассматривают не только как результат инфекционно-токсического воздействия, но и как следствие нарушения биоценоза кишечника в результате снижения резистентности организма или действия антибиотиков.
