Опорно-двигательный аппарат При сахарном диабете наблюдаются контрактура Дюпюитрена, остеоартропатия (кубическая стопа), деформация межфаланговых сочленений пальцев рук и ног, остеопороз.
Органы дыхания При сахарном диабете отмечается сухость и атрофия слизистой оболочки верхних дыхательных путей, склонность к бронхиту, пневмонии и туберкулезу.
Сердечно-сосудистая система
Поражение сердца и сосудов занимает существенное место в клинике сахарного диабета и определяет прогноз при этом заболевании.
Кардиоваскулярная патология является основным фактором, вызывающим высокую смертность больных сахарным диабетом. Поражение сердца при заболевании может быть обусловлено диабетической микроангиопатией, миокардиодистрофией, вегетативной диабетической кардиальной нейропатией, а также коронарным атеросклерозом. Кроме того, у больных сахарным диабетом значительно чаще, чем у больных без диабета, возникают бактериальные эндокардиты, абсцессы миокарда на фоне сепсиса, перикардиты при хронической почечной недостаточности и гипокалиемические миокардиты при кетоацидозе.
Специфическое для сахарного диабета поражение сосудов микроциркуляторного русла – диабетическая микроангиопатия – обнаружена и в сердечной мышце. Этот процесс характеризуется утолщением базальной мембраны капилляров, венул и артериол, разрастанием эндотелия (внутренней стенки) сосудов, появлением аневризм. Диабетическая микроангиопатия, обнаруженная в сердечной мышце – миокарде, способствует нарушению функциональной его активности.
Локализация коронарного атеросклероза у больных сахарным диабетом такая же, как у больных без диабета. Единственным различием является возникновение коронарного атеросклероза у больных сахарным диабетом в молодом возрасте при более тяжелом проявлении. По-видимому, при диабете значительно меньше разветвленной сети сосудов – коллатералей, так как данные исследования сосудов с контрастным веществом – ангиографии – основных коронарных артерий у больных коронаросклерозом при наличии и отсутствии диабета одинаковы. В соответствии с экспериментальными исследованиями полагают, что ведущую роль в быстром прогрессировании атеросклероза у больных диабетом играет эндогенная или экзогенная гиперинсулинемия (повышение уровня инсулина в крови). Инсулин усиливает синтез холестерина, фосфолипидов и триглицеридов в стенках сосудов. Проницаемость клеток сосудистой стенки, не чувствительных к инсулину, меняется на фоне колебания сахара крови, что способствует контакту инсулина с гладкомышечными клетками стенок артерий, а это стимулирует их разрастание и синтез соединительной ткани в сосудистой стенке. Липопротеиды захватываются гладкомышечными клетками и проникают во внеклеточное пространство, где образуют атеросклеротические бляшки.
Ангиопатии относятся к поздним осложнениям диабета, так как клинические признаки сосудистых расстройств появляются спустя несколько лет после манифестации болезни. Однако их развитие начинается с момента становления гипергликемии, т. е. одновременно с развитием самого диабета.
Существует следующая классификация ангиопатий.
1. Микроангиопатия:
1) нефроангиопатия;
2) ретинопатия;
3) микроангиопатия нижних конечностей;
4) генерализованная микроангиопатия (поражение сосудов кожи, внутренних органов).
2. Макроангиопатия:
1) макроангиопатия аорты и венечных сосудов;
2) макроангиопатия сосудов мозга;
3) макроангиопатия периферических сосудов;
4) генерализованная макроангиопатия.
3. Универсальная ангиопатия: сочетание микрои макроан гиопатии.
Органы пищеварения Со стороны полости рта отмечается атрофия сосочков языка, склонность к гингивитам, пародонтозу, стоматитам. Поражение желудка характеризуется угнетением кислотообразующей и ферментативной функций, атрофией слизистой оболочки и железистого аппарата. Изменения со стороны тонкого кишечника заключаются в снижении ферментативной и гормонообразующей функции. Нарушения деятельности толстого кишечника характеризуются склонностью к атонии, снижению моторной функции. В то же время при развитии автономной нейропатии с нарушением вегетативной иннервации кишечника у больных наблюдается упорная диарея (жидкий стул), которая не устраняется приемом ферментативных препаратов и вяжущих средств. Поражение печени характеризуется развитием жировой дистрофии на фоне истощения резервов гликогена, нарушения метаболизма липидов и белка. Определенное место в патогенезе поражения печени занимает нарушение оттока желчи в связи с дискинезией желчных путей. Желчный пузырь часто увеличен, растянут, чувствителен при пальпации. Имеется склонность к застою желчи, образованию камней, развитию воспалительного процесса в желчном пузыре.
Органы мочеотделения
Диабетическая нефропатия представляет собой проявление позднего диабетического синдрома. В основе ее лежат различные процессы, включающие узелковый и диффузный гломерулосклероз, утолщение базальной мембраны капилляров почечных клубочков, артерио– и артериолосклероз, а также канальцево-интерстициальный фиброз. Это осложнение – одна из главных причин смертности среди больных сахарным диабетом, в 17 раз повышая ее по сравнению с общей популяцией. Примерно в половине всех случаев диабетическая нефропатия развивается у больных, заболевших сахарным диабетом до 20-летнего возраста. Ее клинические проявления обнаруживаются после 12–20 лет болезни. Однако некоторые изменения функции почек и анатомические нарушения развиваются значительно раньше. Так, уже при возникновении сахарного диабета наблюдается увеличение размеров почек, просвета канальцев и скорости клубочковой фильтрации. Клинически никаких других изменений в течение 12-18-летнего периода у больных не наблюдается, несмотря на прогрессирование анатомических нарушений. Первым клиническим проявлением диабетической нефропатии служит транзиторная протеинурия (т. е. преходящее появление белка в моче), возникающая, как правило, при физической нагрузке. Затем она становится постоянной при нормальной или слегка пониженной скорости клубочковой фильтрации. Значительное увеличение содержания белка в моче, превышающей 3 г/сутки и достигающей иногда 3 г на литр, сопровождается нарушением баланса белковых фракций крови, называемой диспротеинемией. Одновременно у 40–50 % больных развивается нефротический синдром. Через 2–3 года существования постоянной протеинурии (повышенного содержания белка в моче) появляется азотемия, увеличивается содержание в крови мочевины, креатинина, снижается клубочковая фильтрация. Дальнейшее прогрессирование заболевания приводит еще через 2–3 года к развитию у половины больных клинического синдрома почечной недостаточности, особенно быстрое нарастание которой наблюдается у больных с выраженной протеинурией в сочетании с нефротическим синдромом. С развитием почечной недостаточности резко снижается скорость клубочковой фильтрации, возрастают уровни остаточного азота (более 100 мг%) и креатинина (более 10 мг%), выявляется снижение содержания гемоглобина в крови – анемия. У 80–90 % больных на этой стадии заболевания значительно повышается артериальное давление. Генез артериальной гипертензии обусловлен главным образом задержкой натрия. Тяжелая артериальная гипертензия может сочетаться с сердечной недостаточностью по правожелудочковому типу или осложняться отеком легких.
Почечная недостаточность обычно сопровождается повышением содержания в крови калия – гиперкалиемией, которая может достигать 6 ммоль/л и более, что проявляется характерными изменениями на электрокардиограмме.
Клиническое течение диабетической нефропатии осложняется инфекцией мочевыводящих путей, хроническим пиелонефритом, способствующим развитию интерстициального нефрита. Хронический пиелонефрит часто бывает бессимптомным и проявляется ухудшением клинического течения диабетической нефропатии или декомпенсацией сахарного диабета.
У части больных с явлениями почечной недостаточности изменяется течение сахарного диабета. Это выражается в уменьшении суточной потребности в инсулине в связи со снижением аппетита больных (из-за возникающих тошноты и рвоты), а также в связи с уменьшением деградации инсулина в почках и увеличением периода его полужизни.
Клиническое течение и проявления диабетической нефропатии у больных I и II типами диабета имеют существенные различия. При II типе диабета нефропатия прогрессирует значительно медленнее и не является основной причиной смерти. Особенности клинического проявления диабетической нефропатии при различных типах диабета обусловлены, по-видимому, различной степенью участия в ее патогенезе обратимых или необратимых изменений в почечной ткани.
