Транзиторное нарушение остроты зрения наблюдается у больных сахарным диабетом на фоне начального лечения инсулином в связи со значительными колебаниями глюкозы крови, а также как один из признаков, предшествующих развитию катаракты. Некомпенсированное течение диабета со значительно выраженной гипергликемией сопровождается усилением рефракции, обусловленной увеличением преломляющей способности хрусталика. Как правило, перед возникновением катаракты развивается близорукость. Вышеуказанные изменения остроты зрения в значительной мере могут быть обусловлены накоплением сорбита и жидкости в хрусталике. Известно, что повышение сахара крови усиливает в хрусталике превращения глюкозы в сорбит, который способствует задержке жидкости. Это в свою очередь может вызвать изменение формы хрусталика и его преломляющих свойств. Снижение глюкозы крови, особенно на фоне лечения инсулином, нередко способствует ослаблению рефракции. В патогенезе указанных нарушений возможно и уменьшение секреции влаги передней камеры глаза, что способствует изменению положения хрусталика.
Поражение орбитальных тканей встречается редко и обусловлено бактериальной или грибковой инфекцией. При этом в процессе участвуют как орбитальные, так и периорбитальные ткани. У больных появляются офтальмоплегия (вплоть до центральной фиксации взора), ухудшение зрения, болевой синдром. Большую опасность для жизни представляет вовлечение в процесс кавернозного синуса. Атрофия зрительных нервов не является прямым следствием диабета, однако наблюдается у больных с большой длительностью заболевания при наличии диабетической пролиферирующей ретинопатии и глаукомы.
Для диагностики патологии органа зрения необходимо определять его остроту и поля, с помощью биомикроскопии переднего отдела глаза можно выявить сосудистые изменения конъюнктивы, лимба, радужной оболочки и степень помутнения хрусталика. Прямая офтальмоскопия, флуоресцентная ангиография позволяют оценить состояние сосудов сетчатки. Больные сахарным диабетом нуждаются в повторных осмотрах офтальмологом 1–2 раза в год.
Поражение центральной и периферической нервной системы
Диабетическая нейропатия – характерное клиническое проявление сахарного диабета; наблюдается у 12–70 % больных. Ее частота среди больных значительно увеличивается через 5 и более лет существования сахарного диабета независимо от его типа. Однако зависимость нейропатии от длительности сахарного диабета не является абсолютной, поэтому существует мнение, что в большей степени на частоту нейропатии влияет характер компенсации сахарного диабета, независимо от степени его тяжести и длительности. Отсутствие в литературе четких данных о распространенности диабетической нейропатии в значительной мере объясняется недостаточными сведениями о субклинических ее проявлениях. Диабетическая нейропатия включает несколько клинических синдромов: радикулопатию, мононейропатию, полинейропатию, амиотрофию, вегетативную (автономную) нейропатию и энцефалопатию.
Радикулопатия является довольно редкой формой соматической периферической нейропатии, которая характеризуется острыми стреляющими болями в пределах одного дерматома. В основе указанной патологии лежит демиелинизация осевых цилиндров в задних корешках и столбах спинного мозга, что сопровождается нарушением глубокой мышечной чувствительности, исчезновением сухожильных рефлексов, атаксией и неустойчивостью в позе Ромберга. В отдельных случаях клиническая картина радикулопатии может сочетаться с неравномерностью зрачков, расценивающейся как диабетический псевдотабес. Диабетическую радикулопатию необходимо дифференцировать от остеохондроза и деформирующего спондилеза позвоночника.
Мононейропатия – результат поражения отдельных периферических нервов, в том числе и черепномозговых. Характерны спонтанные боли, парезы, нарушения чувствительности, снижение и выпадение сухожильных рефлексов в зоне пораженного нерва. Патологический процесс может повреждать нервные стволы III, V, VI–VIII пар черепномозговых нервов. Значительно чаще других страдают III и VI пары: приблизительно у 1 % больных сахарным диабетом наблюдается паралич экстраокулярных мышц, который сочетается с болями в верхней части головы, диплопией и птозом. Поражение тройничного нерва (V пара) проявляется приступами интенсивных болей в одной половине лица. Патология лицевого нерва (VII пара) характеризуется односторонним парезом мышц лица, а VIII пары – понижением слуха. Мононейропатия выявляется как на фоне длительно существующего сахарного диабета, так и нарушенной толерантности к глюкозе.
Полинейропатия является наиболее частой формой соматической периферической диабетической нейропатии, которая характеризуется дистальными, симметричными и преимущественно чувствительными нарушениями. Последние наблюдаются в виде синдрома «носков и перчаток». Причем значительно раньше и тяжелее указанная патология проявляется на ногах. Характерно уменьшение вибрационной, тактильной, болевой и температурной чувствительности, снижение и выпадение ахилловых и коленных рефлексов. Поражение верхних конечностей встречается реже и зависит от длительности сахарного диабета. Субъективные ощущения в виде парестезии и интенсивных ночных болей могут предшествовать появлению объективных признаков неврологических нарушений. Выраженный болевой синдром и повышение порога болевой чувствительности, усиливающиеся по ночам, вызывают бессонницу, депрессию, снижение аппетита, а в тяжелых случаях значительное уменьшение массы тела. Дистальная полинейропатия часто вызывает трофические нарушения в виде повышения потливости (гипергидроза), истончения кожи, выпадения волос и значительно реже трофические язвы, преимущественно на стопах (нейротрофические язвы). Характерным их признаком является сохранность артериального кровотока в сосудах нижних конечностей. Клинические проявления диабетической соматической дистальной нейропатии обычно подвергаются обратному развитию под влиянием лечения в сроки от нескольких месяцев до 1 года.
Нейроартропатия является довольно редким осложнением дистальной полинейропатии и характеризуется прогрессирующей деструкцией одного или более суставов стопы («диабетическая стопа»). Распространенность нейропатии составляет примерно 1 случай на 680—1000 больных. Значительно чаще синдром «диабетической стопы» развивается на фоне длительно (более 15 лет) существующего сахарного диабета и преимущественно у пожилых людей. У 60 % больных наблюдается поражение предплюсневых и предплюсне-плюсневых суставов, у 30 % – плюсневофаланговых и у 10 % – голеностопных. В большинстве случаев процесс является односторонним и только у 20 % больных – двусторонним. Появляются отечность, гиперемия области соответствующих суставов, деформация стопы, голеностопного сустава, трофические язвы подошвы при отсутствии практически болевого синдрома. Выявлению клинической картины заболевания часто за 4–6 недель предшествует травма, растяжение сухожилий, образование мозоли с последующим ее изъязвлением, а при поражении голеностопного сустава – перелом нижней трети голени. Рентгенологически выявляется массивная костная деструкция, грубое нарушение суставных поверхностей с изменениями мягких тканей, образованием остеофитов, внутрисуставными переломами. Нередко выраженный рентгенологический деструктивный процесс не сопровождается клинической симптоматикой (т. е. болью). В патогенезе нейроартропатии у пожилых, кроме полинейропатии, принимает участие фактор ишемии (нарушение кровотока), обусловленный поражением сосудов микроциркуляции и магистральных. Присоединение инфекции может сопровождаться флегмоной и остеомиелитом.
Амиотрофия – редкая форма диабетической нейропатии. Синдром характеризуется слабостью и атрофией мышц тазового пояса, болями в мышцах, снижением и выпадением коленных рефлексов, нарушением чувствительности в зоне бедренных нервов. Процесс начинается асимметрично, а затем становится двусторонним и возникает чаще у мужчин пожилого возраста с легким течением диабета. Электромиографическое исследование выявляет первичную патологию мышц и повреждение нервов. Мышечная биопсия позволяет обнаружить атрофию отдельных мышечных волокон, отсутствие воспалительных и некротических изменений. Аналогичная картина мышечной биопсии наблюдается при алкогольной миопатии. Диабетическую амиотрофию следует дифференцировать от полимиозита, амиотрофического бокового склероза, тиреотоксической миопатии и других миопатий. Прогноз диабетической амиотрофии благоприятный; обычно через 1–2 года или раньше наступает выздоровление.
