Повторим еще раз: «хорошие» контейнеры захватывают «плохие» и отправляют их в печень. Но печень способна производить оба вида контейнеров. Так что никто не может дать гарантию, что она полностью переработает оба поступивших контейнера, не выпустив их обратно в кровоток в «плохом» виде. Выбор, который она сделает в каждом конкретном случае, невозможно предсказать потому, что мы не знаем, от чего он зависит.
Вполне вероятно, что с помощью такого регулирования мы лишь нарушим работу единственного органа тела, способного усваивать жиры и холестерин. И не получим больше никакого результата.
И напоследок сообщим в этой главе еще о двух фактах — о появлении нового вида холестериновых отложений и о зависимости холестеринового обмена от возраста индивида.
Итак, недавно, в 2009 г., корейские ученые представили на конгрессе Американского химического общества доклад на «холестериновую» тему. И в этом докладе было объявлено об открытии еще одного пункта классификации:
оксихолестерин — или «очень плохой» холестерин, продукт окисления открытого еще группой Дж. Гольдштейна «плохого» холестерина. Он образуется при тепловой обработке продуктов с высоким содержанием обычного холестерина — мяса, яиц, молока, сыра и пр. Оксихолестерин откладывается на стенках сосудов вдвое чаще, чем «плохой» холестерин. И образует более крупные, более устойчивые к разрушению бляшки. Отсюда и его название.
Как поступить с оксихолестерином, еще не совсем ясно. С одной стороны, он существует — выводы корейских ученых были приняты как обоснованные и научно доказанные. С другой же, возникает новый вопрос: выходит, большая часть отложений на стенках сосудов умерших от атеросклероза образована не «плохим», а «очень плохим» холестерином? Ведь человек практически не употребляет в пищу необработанные продукты животного происхождения. А наиболее богатую холестерином печень — тем более. Во всяком случае, едва ли кто решится оспорить тот факт, что около 90 % богатых холестерином продуктов мы употребляем после термической обработки. Включая кипяченое молоко, жареные (вареные) яйца и жиры, на которых готовятся эти блюда… Таким образом, истинную природу атеросклероза у нынешних и прошлых больных необходимо пересмотреть. Возможно, то, что ранее считалось «плохим» холестерином, теперь следует переименовать в «очень плохой». А что подразумевается под «плохим», становится не вполне понятным.
И еще одно открытие, которое, на самом деле, сделала и подтвердила все та же группа нобелевских лауреатов из Техасского университета под руководством Дж. Гольдштейна. Впрочем, и до настоящего времени о нем известно немногим. Открытие состоит в том, что
с течением времени активность белка — рецептора на поверхности клетки снижается. Равно как в сигнальном белке на поверхности липопротеида все чаще появляются структурные нарушения.
Более того: постепенное, но необратимое снижение активности наблюдается у всех белков тела — от гормонов, производимых эндокринными железами, до рецепторов на мембранах клеток. Холестериновые контейнеры здесь составляют не исключение, а правило — правило общего старения организма. Просто с ними это начинает происходить раньше и заметнее всего.
Таким образом, еще группа Дж. Гольдштейна доказала, что засорение сосудов холестерином входит в генетически запрограммированное старение нашего тела.
Что оно обеспечивает одну из основ замедления биологических процессов — масштабные нарушения кровоснабжения тканей. То есть постепенное лишение их кислорода, глюкозы, витаминов, минералов, микроэлементов. Возможно, роль холестерина здесь даже напоминает роль спускового крючка в огнестрельном оружии. Потому засорение сосудов и начинается едва ли не сразу после рождения…
Подведем черту подо всем сказанным. Изначально «холестериновая» теория выглядела очень просто: холестерин засоряет сосуды и ведет к смерти — значит, долой холестерин. Но по мере изучения роли этого вещества в организме стали обнаруживаться аргументы в пользу того, чтобы вообще оставить его в покое. Прежде всего был открыт ряд пробелов в работе акад. Н. Н. Аничкова. А именно, что его эксперименты были изначально поставлены некорректно. И что холестерин присутствует в организме в нескольких разных типах оболочек. И что эти оболочки, как оказалось, имеют различное биологическое назначение. В конце концов, что процесс отложения бляшек на стенках сосудов ускоряется по мере старения организма. По сути, что атеросклероз является не заболеванием, а одним из нормальных проявлений старения. А холестерин на стенках сосудов, соответственно, вовсе не «излишками» рациона, но естественным результатом обмена веществ.
В сумме все перечисленные открытия привели к пересмотру идеи полного избавления от холестерина. Во многом официальная медицина пришла к этому выводу под давлением фактов. Принятые на государственном уровне программы борьбы с атеросклерозом обернулись многочисленными случаями детской и взрослой инвалидности из-за нехватки холестерина в организме. А общие показатели смертности почти не снизились из-за слабой эффективности принятых мер. Первоначальная идея была пересмотрена в соответствии с последними открытиями — «хорошего» и «плохого» холестерина, а также различий в их поведении в кровотоке. Полный отказ от употребления этого вещества был заменен рекомендацией строго контролировать уровень «плохого» холестерина и стимулировать выработку «хорошего».
В то же время прозрачность последней рекомендации с течением времени начинает вызывать новые сомнения. Во-первых, потому, что недавно произошло открытие нового вида холестерина — вернее, его химической формы. Оксихолестерин является результатом окисления обычного холестерина под действием высокой температуры. Из-за особенностей своего поведения в крови оксихолестерин был условно назван «очень плохим». Все было бы хорошо, если бы не одно «но»: человек практически не употребляет в сыром виде продукты с высоким содержанием холестерина. Это значит, что большинство случаев атеросклероза на самом деле связано вовсе не с той формой холестерина, на которую рассчитаны принятые меры борьбы. Во-вторых, есть проблема, решение которой так и не было найдено. А именно: как «хороший», так и «плохой» холестерин производится одними и теми же органами — двенадцатиперстной кишкой и печенью. И причины, по которым они создают оба типа контейнеров (в той или иной пропорции), науке неизвестны. Разумеется, регулирование процесса, о котором никто ничего не знает, выглядит шагом, сомнительным во всех отношениях.
Критика «холестериновой» теории: атеросклероз и лишний вес
Как мы уже и сами можем догадаться, поводы для критики введенных программ по здравоохранению появились быстро. Прежде всего потому, что первые меры борьбы с атеросклерозом опирались на ряд ошибочных, недостаточных предположений. Фактически ни о холестерине, ни о его роли в организме сведений у науки тогда почти не было. Холестерин был впервые выделен из почечных камней. Затем содержащие его бляшки нашли в коронарных артериях тех, кто умер от атеросклероза. А затем академик Н. Н. Аничков предложил свой вариант развития этих патологий.
Так получилось, что холестерин, в понимании ученых, изначально оказался связан с рядом заболеваний — сердца, желчного пузыря, мочевого пузыря, почек.
Просто потому, что впервые его нашли именно там. Как вещество его никто не изучал — все началось с борьбы, а изучение проходило уже в процессе экспериментов с его отменой и регулированием.
Хронологически все произошло именно в таком порядке. Поэтому первые варианты программ основывались на чисто практических наблюдениях, связь которых с холестерином впоследствии доказать так и не удалось. Одним из главных тезисов кардиологии тех лет было наличие прямой зависимости между лишним весом и высоким холестеринозом сосудов. Это странно (ведь наука уже знала, что бывает и по-другому), но это так. Действительно, мнение о том, что лишний вес ведет к инфаркту, существует и теперь. И в большинстве случаев оно себя оправдывает. Однако вплоть до 80-х гг. прошлого века медицина видела в этом следующую последовательность: лишний вес у человека означает, что он регулярно переедает. И что его рацион очень богат высококалорийными животными продуктами. Ведь, образно говоря, набрать много лишних килограммов на постной каше с овощным салатом еще никому не удавалось. А раз он постоянно употребляет высокие дозы холестерина, отложение его «излишков» на стенках сосудов неизбежно. Отсюда и преследующая многих очень полных людей одышка, потливость, хрипы в груди и пр.
Поэтому первоначально пациенты с лишним весом автоматически попадали в зону высокого риска по атеросклерозу. Предполагалось, что раз они едят много холестерина, значит, он и будет откладываться быстрее, в больших количествах. Однако напомним, это предположение возникло в условиях, опровергавших его на каждом шагу. Позади был период, после которого смертность от атеросклероза, по логике вещей, должна была снизиться на ближайшие 30–40 лет. Ведь людей с лишним весом среди жертв затяжных войн практически не бывает. И их действительно не было. Были военнослужащие в прекрасной физической форме, были умершие голодной смертью. У тех и у других был неоднократно документально зафиксирован развитый атеросклероз — неизвестно откуда взявшийся, необъяснимый теорией «лишнего» холестерина.
