Нормальная наука не существует вечно, в конце концов она входит в период кризиса, который характеризуется: 1) возникновение и рост научных аномалий – ситуаций, когда парадигм предполагает решение проблемы, но ученые никак не могут ее найти; 2) возникновение и рост за пределами парадигмы фактов, которые не предполагаются данной парадигмой; 3) появлении парадигмальных оснований вне существующей парадигмы; 4) исчерпание проблемности, которое рождает в научном сообществе уверенность в завершении науки; 5) ученые начинают заниматься философией, и тем самым покушаются на парадигму.
В результате развития кризисных явлений парадигма становится причиной интеллектуального дискомфорта. Что ведет отказу от существующей парадигмы и заменой ее на новую в результате научной революции.
Научная революция – некоммулятивный период в истории науки, когда старая парадигма полностью или частично замещается новой, несовместимой со старой парадигмой. Процесс перехода на новую парадигму по Куну имеет характер мгновенного гештальт переключения. Во время революции ученый должен научиться заново познавать мир, поскольку парадигмы несоизмеримы. В процессе их смены меняется все, вплоть до интерпретации терминов.
Термин революция Кун позаимствовал из политики, и действительно между политическим и научными революциями есть общие черты: 1) Политическая революция начинается с осознания того, что старые институты не отвечают новым реалиям. То же и в научной революции, когда осознается неспособность парадигмы осуществлять свои функции;
2) Политическая революции направлена на смену старых институтов, способами которые эти институты запрещают. То же и с научными революциями; 3) В политической революции и в процессе смены парадигмы нет боле высокой инстанции, чем согласие сообщества, поэтому важную роль играет пропаганда и вербовка сторонников.
В свете вышеизложенного необходимо отметить, что теорию Куна еще называют теорией интеллектуальной катастрофы.
Достижения Куна: 1) исторический подход в истории науки; 2) введение понятия научного сообщества, что дало возможность установить связь между социологией науки и философией науки; 3) введение парадигмального знания нетождественного эмпирическому и теоретическому; 4) признание взаимного влияния науки и культуры друг на друга.
Основания критики Куна: 1) иррациональные элементы в объяснении процессов принятия и смены парадигмы; 2) неопределенность в понятии парадигмы; 3) тезис монополии парадигмы, поскольку в науке идет постоянная борьба различных концепций; 4) тезис о гештальт переключении парадигм, поскольку это исключает элемент развития и преемственности между парадигмами.
В отношении понятия истины, следует отметить, что Кун его исключает из науки, понимаемой им как увеличение проблеморазрешимой способности научных теорий.
Концепция «научной парадигмы» Куна была творчески применена Ю.Л. Нуллером в работе «Парадигмы в психиатрии» (1993). Первая научная парадигма в психиатрии связана с именем Э. Крепелина. В своей работе он развил исследования К. Кальбаума и французской психиатрии, в частности Ж. Фальре и Ж. Байярже, указавших на важность критерия течения и выделивших на его основании в качестве самостоятельной нозологической единицы циркулярный психоз. Э. Крепелин для выделения отдельных самостоятельных заболеваний из массы психических расстройств использовал три критерия: симптоматику, течение и исход, которому он придавал наибольшее значение. Онбыл убеждён, что этиология определяет симптоматику (в рамках пастеровской парадигмы), в большей мере – течение, и в ещё в большей степени исход болезни. Им были выделены два эндогенных психоза: маниакально-депрессивны психоз (МДП) и раннее слабоумие (шизофрения). В последующие десятилетия концепция Э. Крепелина была признана большинством психиатров. Новая парадигма определила главные направления научных исследований: уточнение границ между отдельными заболеваниями, т. е. клинических признаков, патогномоничных для каждой нозологической формы и, следовательно, дифференциально-диагностических критериев, и попытки найти этиологию психозов. По мере развития исследования в рамках парадигмы обнаруживались факты, плохо укладывающиеся в концепцию Э. Крепелина. Клинические границы между двумя эндогенными психозами оказались размытыми и значительная часть больных не укладывалась в рамкм «чистого» МДП или шизофрении. Не удалось провести отчётливую грань между психозами и пограничными состояниями и пограничными состояниями и вариантами нормы.
Различные психиатрические школы то расширяли, то сужали диагностические границы МДП и шизофрении. Первоначальное расширение границ шизофрении связано с именем Е. Блейлера, давшему современное название этому психозу. Он подробно описал своеобразное расщепление личности (схизис) больных шизофренией, аутизм, специфические нарушения мышления, амбивалентность, и многие другие особенности этого психоза. Е. Блейлер первый обратил внимание не только на внешние формы поведения больных и такие симптомы, как бред и галлюцинации, а попытался понять внутренний мир больного и описать его. Эти работы, также как и исследование паранойи и роли аффекта в генезе этого заболевания, углубили понимание природы психических нарушений, а именно психопатологический аспект («Руководство по психиатрии» – Берлин: Врач, 1920, 380 с. «Аффективностъ, внушаемость, паранойя.» – Одесса, 1929). В нашей стране крепелиновская парадигма использовалась школой
A.B. Снежневского в которой главным дифференциально-диагностическим критерием являлось течение психоза. Внимание уделялось не только наличию или отсутствию приступов и прогредиентности, но и попытке установить специфическую закономерность смены синдромов в процессе болезни. Результаты накопленных психофармакологических и биохимических исследований противоречили концепции шизофрении школы A.B. Снежневского и вместе с «водой» (теорией) выбросили и «ребёнка» (накопленный клинический опытный материал о шизофрении). При этом критики теории A.B. Снежневского использовали такие аргументы, как «вред» в постанове медицинского диагноза «вялотекущая шизофрения» или «использование психиатрии в политических целях для подавления инакомыслия», игнорируя мировой клинический опыт о «мягких», «латентных» формах течения эндогенного заболевания.
Отсутствие чёткой границы между психозами и пограничными состояниями также не укладывается в крепелиновскую парадигму. Понятие «предболезни» в психиатрии (Вирш Я., 1967) недостаточно обосновано на современном уровне исследовательских возможностей.
Наиболее известной и последовательной концепцией «предболезни» в психиатрии является концепция Э. Кречмера («Строение тела и характер». – M.-JL, 1930), согласно которой циклотимия является заострением черт циклоидного характера, а МДП – ятяжелениеми проявлений циклотимии. Такая же зависимость в ряду: шизоид – шизоидный психопат – шизофреник. В основе каждого такого ряда лежит конституционально-генетический фактор.
Третий краеугольный критерий Э. Крепелина – исход – не может быть перепрверен на современном биологическом материале в виду биологической психофармакотерапии эндогенных заболеваний.
Таким образом, нозологическая парадигма Э. Крепелина в психиатрии столкнулась с неопреодолимыми трудностями, поскольку не была установлена этиология психозов. Границы между отдельными нозологическими формами оказались размытыми. Нозологическая специфичность психопатологических симптомов оказалась относительной. Позитивистски мыслящие психиатры стали разочаровываться нозологической концепцией в психиатрии. Психиатрический диагноз стал рассматриваться как абстракция. В американской классификации психических и поведенческих расстройств DSM констатируется, что она создана без учёта гипотетической роли этиологических факторов, без «предвзятости», по словам её авторов, на основании учёта чисто «феноменологических» признаков. В этой классификации, как и в классификации ВОЗ ICD-10, психиатрия была отброшена назад, а клинический опыт предшествующих поколений психиатров просто проигнорировался. Например, в таксон «большая депрессия» включена как эндогенная, так и психогенная депрессии, а рубрике «кататоническая шизофрения» (F20.2) смешаны принципиально разные состояния «люцидной» и «онейроидной» шизофрении, имеющей разную тяжесть и исход. Примечательно, что ещё в 1890 г. проф. В.П. Сербский (1852 – 1917) описал различия между этими двумя формами кататонической шизофрении.
В середине XX столетия общемедицинская концепция Л. Пастера претерпела существенные изменения. Эта смена парадигм свзапа с именем Г. Селье (1907 – 1982) и его теорией о «неспецифическом адаптационном синдроме». Согласно ей, большинство проявлений болезни являются защитными реакциями против патогенного фактора, и специфические симптомы, непосредственно отражающие причину заболевания, составляют лишь незначительную часть. В основе «парадигмы Г. Селье» лежит представление о том, что ответ на первичное патогенное воздействие целесообразен и несёт отчётливую адаптивную функцию. В соответствии с парадигмой Г. Селье, в результате различных воздействий мозг перестаёт справляться с функцией адекватной обработки поступающей информации и первым этапом компенсации будет реакция стресса. Стресс (от англ. stress – давление, нажим, напор; гнёт; нагрузка; напряжение) – неспецифическая (общая) реакция организма на воздействие (физическое или психологическое), нарушающее его гомеостаз, а также соответствующее состояние нервной системы организма (или организма в целом). В медицине, физиологии, психологии выделяют положительную (эустресс) и отрицательную (дистресс) формы стресса. Селье выделил 3 стадии общего адаптационного синдрома: а) реакция тревоги (мобилизация адаптационных возможностей – возможности эти ограничены); б) стадия сопротивляемости; в) стадия истощения. Для каждой стадии описаны характерные изменения в нервно-эндокринном функционировании. Как отмечает проф. Ю. А. Александровский (2010), исходя из теоретических предпосылок и клинической практики, можно выделить группу предболезненных психических проявлений, отражающих напряженную деятельность индивидуального барьера психической адаптации, во время которой его функциональные возможности приближаются к критическим величинам. Предболезненные состояния, с точки зрения психопатологического анализа, определяются в наибольшей мере неспецифическими функционально обратимыми синдромально не оформившимися проявлениями в виде кратковременных неврастенических, субдепрессивных, вегето-сосудистых нарушений и расстройств системы «сон – бодрствование». При этом в качестве наиболее универсального облигатного их сопровождения можно выделить тревожное напряжение (перенапряжение) как неспецифическое проявление дезадаптивного состояния, а также индивидуальное и специфическое заострение акцентуированных личностных особенностей.
