Обнаружить работу «противосамцовых» генов легко. У некоторых растений в популяции встречается лишь два типа особей: гермафродитные и женские. Говорят, у них — женская двудомность. А мужская двудомность — когда популяции состоят из самцов и гермафродитов — практически не встречается. У Тимьяна ползучего, к примеру, обычно около половины особей — самки, остальные — гермафродиты. Единственный способ объяснить, почему они остановились на полпути на трассе с односторонним движением — это предположить постоянную войну между «противосамцовыми» генами органелл и ядерными генами восстановления фертильности. При определенных условиях, сражение достигает патовой ситуации — когда любое дальнейшее продвижение любой из сторон дает другой преимущество и возможность восстановить status quo. Чем сильнее распространяются гены, подавляющие самцовость, тем большее преимущество получают гены, восстанавливающие фертильность, и наоборот{144}.
Эта логика не работает на животных, многие из которых не являются гермафродитами. Гену органеллы есть смысл убивать самцов только тогда, когда это дает энергию или какие-либо ресурсы сестрам этих самцов — поэтому сей процесс у животных происходит реже. Когда самцовая функция подавляется у гермафродитных растений, самочья получает больше ресурсов и производит больше семязачатков. Но ген, убивающий самцов, скажем, в помете мыши, не приносит никакой пользы мышкам-сестрам[46]. А убивать самцов просто за идею — за то, что для органелл любой самец это эволюционный тупик — гены органелл могут разве что из вредности{145}.
Поэтому конфликт у животных разрешается иначе. Вообразите себе популяцию гермафродитных мышей. И вот в органелле одной из них возникает мутация, подавляющая развитие семенников. Она распространяется, потому что самки, у которых есть такой ген, передают его каждому своему потомку (ведь те получают все органеллы от матери), а гермафродиты передают «нормальные» органеллы без этой мутации только половине своих потомков, которой они приходятся матерями (другой половине, которой они приходятся отцами, они вообще не передают органелл). Вскоре вся популяция будет состоять из гермафродитов и самок — причем, у последних поголовно будет иметься ген самцовой стерильности. В этой ситуации вид мог бы вернуться обратно к чистому гермафродитизму — путем супрессии гена самцовой стерильности, как это, очевидно, сделали многие растения. Однако еще до того, как возникнет и возымеет действие мутация, которая подавит действие «противосамцовых» генов, произойдут довольно интересные вещи.
Быть самцом (вернее, уметь производить мужские гаметы) в этот момент — довольно редкое удовольствие. Те несколько гермафродитных мышей, которые еще останутся, будут обладать огромным преимуществом, ибо только они смогут произвести сперматозоиды, все-таки нужные самкам для воспроизводства. Чем реже встречаются гермафродиты, тем они ценнее (и тем больше доля каждого из них в потомстве следующего поколения). В этот момент становится крайне невыгодно иметь мутацию, подавляющую самцовость. Даже наоборот: было бы очень к месту возникновение ядерного гена, подавляющего самковость и заставляющего гермафродита отказаться от самочьей репродуктивной функции и заниматься только «раздачей спермы». Но с возникновением такого гена оставшиеся гермафродиты уже не имеют никаких преимуществ. Они конкурируют с чистыми самцами и чистыми самками. Большая часть имеющихся в наличии сперматозоидов приходит в комплекте с «противосамковыми» генами, а большинство готовых к оплодотворению яйцеклеток — с «противосамцовыми». Поэтому каждый потомок оказывается репродуктивно специализирован. Так возникла двуполость{146}.
Ответ на вопрос «Почему бы самцам не быть гермафродитами и не избежать платы за самцовость?» прост: да, это было бы неплохо, но к гермафродитности нам уже не вернуться. Мы обречены на двуполость.
История о непорочных индейках
Разделившись на два пола, животные поставили жирный крест на первом мятеже органелл. Но победа оказалась временной. Цитоплазматические гены начали новое восстание, на сей раз — с целью извести всех самцов, оставив только самок. Это может показаться самоубийством, поскольку бессамцовые виды с облигатным скрещиванием исчезают за одно поколение. Однако гены органелл это не беспокоит по двум причинам. Во-первых, они могут превратить (и делают это) вид в партеногенетический, когда особи способны давать потомство без оплодотворения — так цитоплазматические гены избегают полового размножения. Во-вторых, они похожи на рыбака, китобоя или пастуха на общинном поле: стремятся получить краткосрочное селективное преимущество, даже если в долгосрочной перспективе оно ведет к самоубийству. Разумный китобой не уничтожает последнюю пару китов — чтобы они могли размножиться. Но когда есть угроза, что это сделает кто-то другой, он убивает их и получает прибыль. Таким же образом органелла не сохраняет последнего самца во имя выживания вида, ибо она все равно умрет, если попадет в него.
Возьмем выводок божьих коровок. Есть один специальный ген, убивающий яйца с зародышами самцов: вылупившиеся самки съедают их и имеют бесплатный обед. Неудивительно, что подобные гены у божьих коровок, мух, бабочек, ос, жуков — всего порядка 30 видов изученных насекомых — встречаются тогда и только тогда, когда потомки в выводке конкурируют между собой. В данном случае, убивающие самцов гены находятся не в органеллах, а в бактериях, живущих в цитоплазме клеток насекомых. Эти бактерии, как и органеллы, выбрасываются при оплодотворении из сперматозоида, но не из яйцеклетки{147}.
У животных такие гены называются нарушителями соотношения полов (sex-ratio distorters). По крайней мере, у 12 видов маленьких паразитических ос, называющихся Trichogramma, определенная бактериальная инфекция заставляет самку производить только самок — даже из неоплодотворенных яиц (специфическая система определения пола у всех ос заключается в том, что, в норме, из неоплодотворенного яйца развивается самец). При этом и вид не вымрет (ведь оплодотворение не требуется), и бактериям хорошо (они будут попадать в следующее поколение через цитоплазму яйцеклетки). В итоге, весь вид становится партеногенетическим за столько поколений, сколько нужно, чтобы все особи оказались заражены бактериями. Дайте осам антибиотики и — о, чудо! — у потомства восстановится двуполость. Пенициллин лечит от партеногенеза{148}.
В 1950-х годах исследователи из Сельскохозяйственного Центра в Белтсвилле (штат Мэриленд, США) обнаружили, что у некоторых индеек яйца стали развиваться без оплодотворения. Однако несмотря на героические усилия ученых, эти зачатые без оплодотворения организмы редко продвигались в развитии дальше простых эмбрионов. Но было обнаружено, что вакцинирование индеек живой вакциной птичьей оспы увеличило долю развивающихся без оплодотворения яиц с 1–2 % до 3–16 %. С помощью селективного скрещивания и использования трех живых вирусов ученые создали линию индеек, почти половина яиц которых могла развиваться без оплодотворения{149}.
Если это работает у индеек, то почему бы этому не работать у людей? Лоренс Херст уцепился за смутный намек на существование паразита, меняющего пол человека. В 1946 году в маленьком французском научном издании появилась удивительная история о женщине, попавшей в поле зрения одного врача из Нанси. К тому моменту у нее уже родились двое детей. Первая девочка умерла в детстве. Женщина не выказала удивления, когда узнала, что второй ребенок — тоже девочка: мол, в ее семье никогда не рождались мальчики.
По ее словам, она была девятой дочерью шестой дочери своей бабушки. Братьев не было ни у нее, ни у ее матери. У восьмерых ее сестер родились 37 дочерей и ни одного сына. У пяти ее тетушек было 18 дочерей и ни одного сына. Короче говоря, в ее семье за два поколения родились 72 женщины и ни одного мужчины{150}.
Подобное может произойти и случайно, но это практически невероятно: меньше одного шанса на сотню миллиардов миллиардов (1:1020). Двое французских ученых, описавших этот случай — Р. Льенар (R. Lienhart) и А. Вермелен (Н. Vermelin), — исключили селективные спонтанные аборты мальчиков, поскольку этому не было никаких свидетельств. Наоборот, многие из этих женщин были необычайно плодовиты. У одной из них было 12 дочерей, у второй — 9, у третьей — 8. Вместо этого ученые предположили, что у пациентки и ее родственников имеется какой-то цитоплазматический ген, делающий женским каждый эмбрион, в котором оказывается — независимо от того, какие у него половые хромосомы. (Не было, однако, найдено ни одного свидетельства о партеногенетическом рождении. Самая старшая сестра пациентки была монашкой, давшей обет безбрачия, и у нее не было детей.)
