Японский энцефалит
Японский энцефалит – природно-очаговое заболевание, передающееся комарами рода Culex и других родов подсемейства Culicinae. Впервые вирус был выделен в 1933 г. японским ученым М. Хаяши, в России он впервые выделен в 1938 г. во время работы комплексной экспедиции в Приморье А. К. Шубладзе (1940) и А. А. Смородинцевым и В. Д. Неустроевым (1941). Заболевание распространено на юге Восточной Азии, особенно в Японии, где заболеваемость нередко достигает 250 на 100 000 населения. В России японский энцефалит регистрируется в южных районах Приморья. В природе вирус сохраняется не только у членистоногих, но и у различных видов птиц и летучих мышей. Заболевания японским энцефалитом выявляются исключительно в летне-осенний период. Это одно из самых тяжелых заболеваний с наиболее высокой летальностью, составляющей от 20 до 70 и даже 80 %, чаще у лиц пожилого возраста и женщин.
Основу патогенетических механизмов составляют поражения сосудистой системы как в ЦНС, так и во всех органах и тканях, где вирус интенсивно размножается и распространяется гематогенным путем. Инкубационный период от 4 до 14 дней. Болезнь начинается очень остро: температура 39 °C и выше, нарушается сознание, нередко возникают кома, психические расстройства. Смерть может наступить уже в течение нескольких первых часов. При более благоприятном течении развиваются судороги, генерализованное перенапряжение мышц, параличи. Острый период, с самого начала которого отмечается менингеальный синдром, длится не более 8 – 9 дней. В терминальной стадии заболевания характерны поражения жизненно важных стволовых центров и бульбарные нарушения.
Лабораторная диагностика, лечение и профилактика – см. раздел «Клещевой энцефалит».
Желтая лихорадка – острое тяжелое инфекционное заболевание, для которого характерны сильная интоксикация, двухволновая лихорадка, выраженный геморрагический синдром, поражение почек и печени. Из-за высокой летальности (40 – 90 %) и тяжелого течения отнесено к группе особо опасных конвенционных (включенных в международные соглашения) заболеваний.
Возбудитель желтой лихорадки – вирус, открыт в 1901 г. В. Ридом [и др. ], относится к семейству Flaviviridae и обладает свойствами, типичными для флавивирусов. Во внешней среде малоустойчив; быстро погибает под влиянием обычных дезинфектантов, в жидкой среде при температуре 60 °C погибает в течение 10 мин, но в высушенном состоянии сохраняется при 100 – 110 °C в течение 5 ч, в замороженном виде – в течение нескольких лет. В зараженных погибших комарах сохраняется до 4 нед. Вирус хорошо размножается в курином эмбрионе и в различных культурах клеток. Из лабораторных животных к нему восприимчивы белые мыши и обезьяны (Macacus rhesus). В антигенном отношении однороден.
Эпидемиология. Желтая лихорадка – заболевание, имеющее эндемические природные очаги, расположенные в тропическом поясе Центральной и Западной Африки, Южной и Центральной Америки. Эпидемиологически различают два варианта желтой лихорадки.
1. Желтая лихорадка джунглей. Основным резервуаром вируса служат приматы, хотя к вирусу чувствительны некоторые виды других животных (опоссумы, муравьеды, броненосцы и др.). Заражение обезьян (и других хозяев) происходит через укусы комаров: в Америке рода Haemagogus, а в Африке – рода Aedes. Эпизоотии среди обезьян повторяются через 3 – 4 г., после них вся популяция приматов или погибает, или приобретает иммунитет.
2. Городская (классическая) форма желтой лихорадки. Эта форма болезни представляет главную опасность, так как основным источником вируса становится инфицированный человек. Городская желтая лихорадка возникает при попадании человека в природный очаг желтой лихорадки джунглей. Вирус размножается в организме человека, циркулирует в его крови и во внешнюю среду не выделяется. Человек становится заразным с конца инкубационного периода (он продолжается 3 – 6 дней, в отдельных случаях до 10 – 12 дней) и в первые 3 – 4 дня болезни (стадия вирусемии). Заражение происходит преимущественно через укусы самки комара Aedes aegypti. Вирус размножается и накапливается в слюнных железах комара, сохраняется в нем до конца жизни комара (1 – 2 мес.), но потомству комара не передается. Комар нападает на человека обычно днем, ночью – редко; напитавшись, становится заразным при температуре 36 – 37 °C через 4 – 5 сут., при 24 °C – через 11, при 21 °C – через 18 сут. При температуре 18 °C размножение вируса в организме комара приостанавливается, при температуре ниже 15 °C комар становится малоподвижным и поэтому не способен передавать вирус. В связи с этими биологическими особенностями комара эпидемии желтой лихорадки возникают при высокой влажности и жаре, способствующих массовому размножению комаров.
В отличие от желтой лихорадки джунглей, являющейся зоонозной инфекцией, городская желтая лихорадка – антропонозное заболевание с единственным, трансмиссивным путем передачи. К желтой лихорадке восприимчивы все люди. Только дети первых шести месяцев, если они получили пассивный иммунитет от матери, болеют редко.
Патогенез и клиника. В развитии болезни выделяют следующие основные стадии:
I – заражение (вирус проникает в организм);
II – вирус лимфогенно проникает в регионарные лимфатические узлы, где он размножается;
III – вирусемия, вирус разносится кровью по всему организму и циркулирует в ней пять дней. Начало вирусемии соответствует началу болезни;
IV – вирус в силу своей пантропности проникает в клетки различных органов и систем и поражает их, в особенности эндотелий капилляров, вследствие чего нарушается система свертывания крови и развивается геморрагический диатез, при этом особенно страдают печень и почки, что приводит к печеночно-почечной недостаточности;
V – формирование иммунитета и постепенное выздоровление.
Заболевание характеризуется цикличностью: инкубационный период, начальный (общетоксический) период, период выраженного поражения функций отдельных органов и период выздоровления. Однако болезнь может протекать как в легкой форме, так и молниеносно с летальным исходом. Летальность при тяжелой форме болезни достигает 85 – 90 %.
Иммунитет. После перенесенного заболевания остается прочный длительный иммунитет, обусловленный антителами и клетками иммунной памяти.
Лабораторная диагностика включает использование вирусологического, биологического и серологического методов. Вирус из крови может быть выделен путем заражения куриных эмбрионов или культур клеток. Для идентификации вируса используют реакцию нейтрализации. Биологическая проба заключается в заражении кровью больных внутримозговым путем мышей-сосунков, у которых вирус вызывает смертельный энцефалит. Для обнаружения вирусспецифических антител в парных сыворотках, которые берут через 7 – 8 дней, используют РСК, РТГА, РН и другие серологические реакции.
Лечение. Специфических методов лечения нет, проводится патогенетическая терапия. Антибиотики и другие химиопрепараты на вирус не действуют, но их назначают для профилактики вторичных инфекций.
Специфическая профилактика. Основным методом борьбы с желтой лихорадкой является активная иммунизация в эпидемических очагах с помощью живой вакцины, полученной М. Тэйлором в 1936 г. (штамм 17Д). Вакцинируют детей с первого года жизни и взрослых в дозе 0,5 мл подкожно. Поствакцинальный иммунитет развивается через 10 дней после прививки и сохраняется в течение 10 лет. Все лица, направляющиеся в эпидемические очаги и выезжающие из них, подлежат обязательной вакцинации. В соответствии с решением ВОЗ (1989) прививки против желтой лихорадки включены в расширенную программу иммунизации. По данным ВОЗ, в 1998 – 2000 гг. из 1202 заболевших желтой лихорадкой 446 умерли.
Существуют две самостоятельные клинические формы этой болезни. 1. Лихорадка денге, характеризующаяся повышением температуры, сильными болями в мышцах и суставах, а также лейкопенией и формированием лимфаденита. Боли в суставах и мышцах вынуждают больного изменить походку, это и определило название болезни (англ. dandy – франт). 2. Геморрагическая лихорадка денге, для которой помимо лихорадки характерны тяжелая геморрагическая диарея, шок и высокая летальность.
Возбудителем лихорадки денге и геморрагической лихорадки денге является один и тот же вирус, который был выделен и изучен в 1945 г. А. Себином. Этот вирус во многом подобен другим флавивирусам. Он имеет сферическую форму, диаметр вириона около 50 нм, на поверхности суперкапсида расположены выступы длиной 6 – 10 нм. Вирус патогенен для новорожденных мышей при заражении внутрь мозга и в брюшную полость, а также для обезьян; размножается в культурах некоторых перевиваемых клеток. Обладает гемагглютинирующими свойствами. Чувствителен к высокой температуре (быстро инактивируется при 56 °C), эфиру, формалину и другим дезинфектантам, но долго сохраняется в лиофилизированном состоянии и при температуре –70 °C.
