Лечение. Наиболее эффективны для лечения сыпного тифа антибиотики – тетрациклины, макролиды, левомицетин и др.
Профилактика. В межэпидемическом периоде риккетсии сохраняются только в организме людей, переболевших сыпным тифом. Они являются главным источником и резервуаром возбудителя сыпного тифа. Существует, по-видимому, единственный природный очаг сыпного тифа в юго-восточном регионе США. Резервуаром риккетсий здесь являются белки-летяги, а переносчиком – их вши. Человек заражается от белок-летяг при переходе их вшей на него. Однако этот очаг существенного значения в эпидемиологии сыпного тифа не имеет. Поскольку заражение людей сыпным тифом происходит через вшей, основным условием успешной борьбы с сыпным тифом является ликвидация вшивости.
Для специфической профилактики, необходимость в которой может возникнуть только по эпидемическим показаниям, предложены различные вакцины: живая сыпнотифозная вакцина из ослабленного штамма риккетсии Провачека Е, живая комбинированная вакцина из штамма Е и антигенов риккетсий, химическая сыпнотифозная вакцина из антигенов клеточной стенки риккетсий.
Эндемический (крысиный) сыпной тиф. Крысиный тиф – относительно легкая лихорадочная болезнь продолжительностью 9 – 15 дней, которая характеризуется головной болью и пятнистой сыпью. Впервые заболевание было описано в 1922 г. Ф. Хоуном, а возбудитель – R. typhi (R. mooseri) – был обнаружен в 1931 г. Р. Диером и независимо от него Х. Музером.
R. typhi по своим размерам и форме очень сходна с R. prowazekii, но обладает меньшим полиморфизмом. По антигенной структуре риккетсии тифа отличаются от риккетсий группы клещевой пятнистой лихорадки, но сходны с R. prowazekii благодаря наличию общего с последними термостабильного антигена. В то же время они имеют свой специфический термолабильный антиген, что позволяет легко дифференцировать их серологически. R. typhi хорошо размножаются в желточных мешках куриных эмбрионов, вызывая их гибель через 6 – 8 дней после заражения. В желточных мешках обнаруживается обильное накопление мелких палочковидных риккетсий. Для этого вида риккетсий вообще характерно чрезвычайно интенсивное размножение их в цитоплазме поражаемых клеток мезотелия грызунов в виде кокковидных или мелких палочковидных форм. Они образуют огромные скопления, почти целиком замещающие цитоплазму разрушенных клеток, такие клетки получили название музеровских.
Подобно возбудителю сыпного тифа, патогенность риккетсии крысиного тифа связана с наличием у нее эндотоксина и своеобразного токсического поверхностного белка. Морские свинки проявляют к R. typhi примерно такую же восприимчивость, как и к риккетсиям сыпного тифа. Лихорадка у свинок появляется через 3 – 7 дней, кривая ее течения часто имеет седловидный характер. Наиболее характерным признаком для экспериментальной инфекции является скротальный феномен. Он воспроизводится только при внутрибрюшинном заражении и обнаруживается уже с первого дня лихорадки. Риккетсии находятся в большом количестве в воспаленных оболочках яичек (в музеровских клетках или внеклеточно), в мозге, почках, крови.
Мыши также очень чувствительны к возбудителю крысиного тифа как при парентеральном, так и при интраназальном заражении. Заражение через нос вызывает у них смертельную пневмонию с обильным накоплением риккетсий в легочной ткани.
Эпидемиология. Заболеваемость людей крысиным тифом связана с наличием эндемических очагов, которые распространены по всему свету, в основном в портовых городах теплых морей. Резервуаром возбудителя являются крысы и другие грызуны, главными переносчиками его – крысиная блоха (Xenopsylla cheopis) и крысиная вошь (Polyplax spinulosus). Крысиная блоха высокочувствительна к R. typhi, хотя инфекция у нее протекает скрытно; она выделяет риккетсии с экскрементами в большом количестве. Заражение человека происходит через укусы крысиной блохи так же, как при сыпном тифе. Блоха и вошь человека тоже высокочувствительны к R. typhi и могут выполнять роль его переносчика от человека к человеку. Заражение человека крысиным тифом возможно также алиментарным путем при употреблении продуктов, загрязненных мочой инфицированных грызунов. Допускается возможность распространения крысиного тифа среди грызунов и людей через укусы крысиного клеща.
Клиника крысиного тифа у человека в общем сходна с таковой при эпидемическом сыпном тифе, но отличается более доброкачественным течением, хотя наблюдались случаи тяжелых форм болезни. Инкубационный период обычно равен 8 – 12 дням. Болезнь, как правило, протекает благоприятно: осложнения, рецидивы и смертность практически отсутствуют.
Постинфекционный иммунитет стойкий, длительный, обусловлен антимикробными антителами и антителами, нейтрализующими токсический белок риккетсий. За счет общего с R. prowazekii антигена возникает перекрестный иммунитет между крысиным и сыпным тифом.
Для лечения крысиного тифа используют те же антибиотики, как и при лечении сыпного тифа.
Лабораторная диагностика. В связи с большим сходством клинической картины крысиного тифа с легкими формами сыпного тифа, основную роль в диагностике этого, как и других риккетсиозов, играют серологические реакции (агглютинации, РСК, РПГА, ИФМ и др.) с применением специфических антигенов риккетсий крысиного тифа.
Профилактика. Для специфической профилактики могут быть использованы вакцины из риккетсий крысиного тифа (убитая вакцина из риккетсий Провачека для этой цели не пригодна), но они применяются лишь по эпидемическим показаниям. Общие меры профилактики этого риккетсиоза сводятся к уничтожению крыс и мышей, охране пищевых продуктов от загрязнения мочой крыс, а также к предупреждению завоза крыс в портовые города прибывающими судами.
Недавно описан риккетсиоз у людей, вызываемый R. felis и протекающий очень сходно с сыпным тифом. Заражение происходит через укусы кошачьей блохи.
Группа клещевой пятнистой лихорадки
Сюда относятся шесть риккетсиозов, возбудителями которых являются разные виды риккетсий. Они объединены в одну группу по следующим признакам: их резервуаром и переносчиками являются иксодовые и гамазовые клещи; риккетсии размножаются в цитоплазме и в кариоплазме (ядре) эукариотных клеток; между риккетсиями, вызывающими эти риккетсиозы, существует антигенное родство, а сыворотки больных и переболевших дают перекрестные серологические реакции и положительную реакцию агглютинации с P. vulgaris OX19 и OX2. Содержание Г + Ц в ДНК риккетсий составляет 32 – 33 мол %.
Пятнистая лихорадка Скалистых гор. Этот риккетсиоз представляет собой заболевание, эндемичное для Северной и Южной Америки, протекающее в виде острой лихорадки, без первичного аффекта, но с появлением сыпи и отличающееся большим разнообразием тяжести течения в различных эндемических очагах. Свое название эта болезнь получила в связи с тем, что была обнаружена в США в районе Скалистых гор. Однако этот риккетсиоз обнаружен почти во всех штатах США, в Канаде, Мексике, Бразилии, Колумбии и других странах Центральной и Южной Америки.
Возбудитель – R. rickettsii – был обнаружен в 1909 г. Г. Риккетсом. Он представляет собой короткие палочки диаметром 0,2 – 0,3 мкм и длиной 1,5 – 2,0 мкм, менее полиморфные, чем R. prowazekii, обычно располагающиеся одиночно. Содержание Г + Ц в ДНК составляет 32,5 мол %. R. rickettsii имеют антигены, общие с антигенами риккетсий группы клещевой пятнистой лихорадки, но не имеют антигенного родства с риккетсиями других видов. Кроме того, они обладают антигенами, родственными полисахаридным антигенам P. vulgaris OX19 и OX2. Помимо указанных групповых антигенов, у риккетсий этого вида имеется и видоспецифический антиген, который позволяет дифференцировать их от всех других видов риккетсий.
Патогенность R. rickettsii связана с наличием у них, помимо эндотоксина, специфического термолабильного токсического белка. Однако штаммы R. rickettsii, выделяемые в разных географических районах Америки, сильно варьируют по своей вирулентности для человека. Для культивирования R. rickettsii используют 4 – 5-дневные куриные эмбрионы. При достаточной заражающей дозе они убивают эмбрионы через 4 – 5 дней. Оптимальная температура для культивирования 33,5 °C, после гибели эмбрионов их сохраняют еще в течение 24 ч при 32 °C. В желточном мешке эмбрионов риккетсий накапливается значительно больше, чем при заражении культур клеток. Размножение риккетсий вначале происходит в цитоплазме, а затем в ядре эукариотных клеток.
